Maladie causée par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère
Maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) Autres nomsCOVID, (le) et cycle de vie du SRAS-CoV-2 causant le COVID-19.PrononciationSpécialité Maladie infectieuseSymptômesFièvre, toux, fatigue, essoufflement, perte de goût ou d'odorat; parfois aucun symptôme[2][3], septicémie virale, syndrome de détresse respiratoire aiguë, insuffisance rénale, syndrome de libération de cytokines, insuffisance respiratoire, fibrose pulmonaire, syndrome inflammatoire pédiatrique multisystémique, syndrome COVID chronique coronavirus 2 (SARS-CoV-2) Méthode de diagnostic Test rRT-PCR, tomodensitométrie Prévention Couvre-visage, quarantaine, éloignement physique / social, ventilation, lavage des mains,[4]vaccination[5] et de soutien Fréquence133,755,255[6] cas confirmés Décès[6]Maladie du coronavirus 2019 (COVID-19[feminine) est une maladie contagieuse causée par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2). Le premier cas a été identifié à Wuhan, en Chine, en décembre 2019.[7] La maladie s'est depuis propagée dans le monde entier, entraînant une pandémie continue.[8]
et des dommages aux organes ont été observés.[11] Des études pluriannuelles sont en cours pour étudier plus en détail les effets à long terme de la maladie.[11]
Le virus qui cause le COVID-19 se propage principalement lorsqu'une personne infectée est en contact étroit[a] avec une autre personne.[15][16]De petites gouttelettes et aérosols contenant le virus peuvent se propager par le nez et la bouche d'une personne infectée lorsqu'elle respire, tousse, éternue, chante ou parle. D'autres personnes sont infectées si le virus pénètre dans leur bouche, leur nez ou leurs yeux. Le virus peut également se propager via des surfaces contaminées, bien que ce ne soit pas considéré comme la principale voie de transmission.[16] La voie exacte de transmission est rarement prouvée de manière concluante,[17] mais l'infection survient principalement lorsque les personnes sont proches les unes des autres pendant assez longtemps. Les personnes infectées peuvent transmettre le virus à une autre personne jusqu'à deux jours avant qu'elles ne présentent elles-mêmes des symptômes, tout comme les personnes qui n'en présentent pas.[18][19] Les personnes restent contagieuses jusqu'à dix jours après l'apparition des symptômes dans les cas modérés et jusqu'à 20 jours dans les cas graves.[20]
Plusieurs méthodes de test ont été développées pour diagnostiquer la maladie. La méthode de diagnostic standard consiste à détecter l'acide nucléique du virus par réaction en chaîne par polymérase de transcription inverse en temps réel (rRT-PCR), amplification médiée par la transcription (TMA) ou par amplification isotherme médiée par boucle de transcription inverse (RT-LAMP) à partir d'un écouvillon nasopharyngé.
Les mesures préventives comprennent l'éloignement physique ou social, la mise en quarantaine, la ventilation des espaces intérieurs, la couverture de la toux et des éternuements, le lavage des mains et le maintien des mains non lavées loin du visage. L'utilisation de masques ou de revêtements faciaux a été recommandée dans les lieux publics pour minimiser le risque de transmissions. Plusieurs vaccins ont été mis au point et plusieurs pays ont lancé des campagnes de vaccination de masse.
Bien que des travaux soient en cours pour développer des médicaments qui inhibent le virus, le traitement primaire est symptomatique. La prise en charge implique le traitement des symptômes, des soins de soutien, l'isolement et des mesures expérimentales.
Nom
Lors de l'épidémie initiale à Wuhan, en Chine, le virus et la maladie étaient communément appelés «coronavirus» et «coronavirus de Wuhan»,[21][22][23] avec la maladie parfois appelée «pneumonie de Wuhan».[24][25] Dans le passé, de nombreuses maladies ont été nommées d'après des lieux géographiques, comme la grippe espagnole,[26]Syndrome respiratoire du Moyen-Orient et virus Zika.[27] En janvier 2020, l'OMS a recommandé 2019-nCov[28] et maladie respiratoire aiguë 2019-nCoV[29] comme noms provisoires pour le virus et la maladie conformément aux directives de 2015 et aux directives internationales contre l'utilisation de lieux géographiques (par exemple, Wuhan, Chine), d'espèces animales ou de groupes de personnes dans des noms de maladies et de virus en partie pour prévenir la stigmatisation sociale.[30][31][32] Les noms officiels COVID-19 et SARS-CoV-2 ont été publiés par l'OMS le 11 février 2020.[33] Tedros Adhanom a expliqué : CO pour couronne, VI pour virus, D pour maladie et 19 pour le moment où l'épidémie a été identifiée pour la première fois (31 décembre 2019).[34] L'OMS utilise en outre «le virus COVID-19» et «le virus responsable du COVID-19» dans les communications publiques.[33]
Signes et symptômes
Les symptômes du COVID-19 sont variables, allant de symptômes bénins à une maladie grave.[35][36] Les symptômes courants comprennent les maux de tête, la perte de l'odorat et du goût, la congestion nasale et la rhinorrhée, la toux, les douleurs musculaires, les maux de gorge, la fièvre, la diarrhée et les difficultés respiratoires.[37] Les personnes atteintes de la même infection peuvent présenter des symptômes différents et leurs symptômes peuvent évoluer avec le temps. Trois groupes de symptômes courants ont été identifiés: un groupe de symptômes respiratoires avec toux, crachats, essoufflement et fièvre; un groupe de symptômes musculo-squelettiques avec douleurs musculaires et articulaires, maux de tête et fatigue; un groupe de symptômes digestifs avec des douleurs abdominales, des vomissements et de la diarrhée.[37] Chez les personnes sans troubles antérieurs de l'oreille, du nez et de la gorge, une perte de goût associée à une perte d'odorat est associée au COVID-19.[38]
La plupart des personnes (81%) développent des symptômes légers à modérés (jusqu'à une pneumonie légère), tandis que 14% développent des symptômes sévères (dyspnée, hypoxie ou plus de 50% d'atteinte pulmonaire à l'imagerie) et 5% des patients souffrent de symptômes critiques (insuffisance respiratoire, choc ou dysfonctionnement multiorganique).[39] Au moins un tiers des personnes infectées par le virus ne développent à aucun moment de symptômes visibles.[40][41][42][43] Ces porteurs asymptomatiques ont tendance à ne pas être testés et peuvent propager la maladie.[43][44][45][46] D'autres personnes infectées développeront des symptômes plus tard, appelés «pré-symptomatiques», ou présenteront des symptômes très légers et peuvent également propager le virus.[46]
Comme c'est souvent le cas avec les infections, il y a un délai entre le moment où une personne est infectée pour la première fois et l'apparition des premiers symptômes. Le délai médian pour le COVID-19 est de quatre à cinq jours.[47] La plupart des personnes symptomatiques éprouvent des symptômes dans les deux à sept jours suivant l'exposition, et presque toutes ressentiront au moins un symptôme dans les 12 jours.[47][48]
La plupart des gens se remettent de la phase aiguë de la maladie. Cependant, certaines personnes continuent de ressentir une gamme d'effets pendant des mois après la guérison - appelée COVID long - et des lésions aux organes ont été observées. Des études pluriannuelles sont en cours pour étudier plus en détail les effets à long terme de la maladie.[49]
Cause
Le COVID-19 est causé par une infection par la souche virale du coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2).
Transmission
La maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) se propage d'une personne à l'autre principalement par la voie respiratoire après qu'une personne infectée tousse, éternue, chante, parle ou respire.[50][51] Une nouvelle infection survient lorsque des particules contenant le virus expirées par une personne infectée, que ce soit des gouttelettes respiratoires ou des aérosols, pénètrent dans la bouche, le nez ou les yeux d'autres personnes qui sont en contact étroit avec la personne infectée.[52] Au cours de la transmission interhumaine, on pense qu'en moyenne 1 000 virions infectieux du SRAS-CoV-2 sont à l'origine d'une nouvelle infection.[53][54]
Plus les gens interagissent de près et plus ils interagissent longtemps, plus ils sont susceptibles de transmettre le COVID-19. Des distances plus rapprochées peuvent impliquer des gouttelettes plus grosses (qui tombent au sol) et des aérosols, alors que des distances plus longues n'impliquent que des aérosols.[52] Des gouttelettes plus grosses peuvent également se transformer en aérosols (appelés noyaux de gouttelettes) par évaporation.[55] L'importance relative des plus grosses gouttelettes et des aérosols n'est pas claire en novembre 2020; cependant, on ne sait pas que le virus se propage entre les pièces sur de longues distances, par exemple par les conduits d'air.[56]La transmission aérienne peut se produire en particulier à l'intérieur, dans des endroits à haut risque[56] comme les restaurants, les chorales, les gymnases, les boîtes de nuit, les bureaux et les lieux religieux, souvent lorsqu'ils sont bondés ou moins aérés.[55] Cela se produit également dans les établissements de soins de santé, souvent lorsque des procédures médicales générant des aérosols sont effectuées sur des patients COVID-19.[57]
Bien que cela soit considéré comme possible, il n'y a aucune preuve directe de transmission du virus par contact peau à peau.[58] Une personne pourrait contracter indirectement le COVID-19 en touchant une surface ou un objet contaminé avant de toucher sa propre bouche, son nez ou ses yeux, bien que ce ne soit pas considéré comme le principal moyen de propagation du virus.[58] Le virus n'est pas connu pour se propager par les matières fécales, l'urine, le lait maternel, la nourriture, les eaux usées, l'eau potable ou via des vecteurs de maladies animales (bien que certains animaux puissent contracter le virus de l'homme). Il se transmet très rarement de la mère au bébé pendant la grossesse.[58]
La distanciation sociale et le port de masques en tissu, de masques chirurgicaux, de respirateurs ou d'autres revêtements faciaux sont des contrôles de la transmission des gouttelettes. La transmission peut être réduite à l'intérieur avec des systèmes de chauffage et de ventilation bien entretenus pour maintenir une bonne circulation de l'air et augmenter l'utilisation de l'air extérieur.[59]
Le nombre de personnes généralement infectées par une personne infectée varie.[58] Le COVID-19 est plus infectieux que la grippe, mais moins que la rougeole. Il se propage souvent en grappes, où les infections peuvent être retracées jusqu'à un cas index ou un emplacement géographique.[60] Les «événements super-propagateurs» jouent un rôle majeur, où de nombreuses personnes sont infectées par une seule personne.[58][61]
Une personne infectée peut transmettre le virus à d'autres personnes jusqu'à deux jours avant qu'elle ne présente elle-même des symptômes, et même si les symptômes n'apparaissent jamais.[62] Les personnes restent contagieuses dans les cas modérés pendant 7 à 12 jours, et deux semaines ou plus dans les cas graves.[62] En octobre 2020, des scientifiques médicaux ont signalé des preuves de réinfection chez une personne.[63][64]
Virologie
Le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) est un nouveau coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère. Il a été isolé pour la première fois sur trois personnes atteintes de pneumonie liées au groupe de cas de maladies respiratoires aiguës à Wuhan.[65] Toutes les caractéristiques structurelles de la nouvelle particule de virus SRAS-CoV-2 se produisent dans les coronavirus apparentés dans la nature.[66]
En dehors du corps humain, le virus est détruit par le savon de ménage, qui fait éclater sa bulle protectrice.[67]
Le SARS-CoV-2 est étroitement lié au SARS-CoV original.[68] On pense qu'il a une origine animale (zoonotique). L'analyse génétique a révélé que le coronavirus se regroupe génétiquement avec le genre Bétacoronavirus, dans le sous-genre Sarbécovirus (lignée B) avec deux souches dérivées de chauves-souris. Il est identique à 96% au niveau du génome entier à d'autres échantillons de coronavirus de chauve-souris (BatCov RaTG13).[69][70] Les protéines structurales du SRAS-CoV-2 comprennent la glycoprotéine membranaire (M), la protéine d'enveloppe (E), la protéine de nucléocapside (N) et la protéine de pointe (S). La protéine M du SARS-CoV-2 est similaire à environ 98% à la protéine M de la chauve-souris SARS-CoV, maintient une homologie d'environ 98% avec le pangolin SARS-CoV et a une homologie de 90% avec la protéine M du SARS-CoV; alors que la similitude n'est que d'environ 38% avec la protéine M du MERS-CoV. La structure de la protéine M ressemble au transporteur de sucre SemiSWEET.[71]
Les milliers de variantes du SRAS-CoV-2 sont regroupées en clades.[72] Plusieurs nomenclatures de clades différentes ont été proposées. Nextstrain divise les variantes en cinq clades (19A, 19B, 20A, 20B et 20C), tandis que GISAID les divise en sept (L, O, V, S, G, GH et GR).[73]
Plusieurs variantes notables du SRAS-CoV-2 sont apparues à la fin de 2020. Le groupe 5 est apparu parmi les visons et les éleveurs de visons au Danemark. Après des quarantaines strictes et une campagne d'euthanasie du vison, on pense qu'il a été éradiqué. On pense que la variante de préoccupation 202012/01 (VOC 202012/01) est apparue au Royaume-Uni en septembre. Le variant 501Y.V2, qui a la même mutation N501Y, est apparu indépendamment en Afrique du Sud.[74][75]
Variantes du SARS-CoV-2
Trois variantes connues du SRAS-CoV-2 se propagent parmi les populations mondiales Depuis janvier 2021[update], y compris la variante britannique (appelée B.1.1.7) trouvée pour la première fois à Londres et dans le Kent, une variante découverte en Afrique du Sud (appelée 1.351) et une variante découverte au Brésil (appelée P.1).[76]
En utilisant le séquençage du génome entier, l'épidémiologie et la modélisation suggèrent que la nouvelle variante britannique «VUI - 202012/01» (la première variante sous enquête en décembre 2020) se transmet plus facilement que les autres souches.[77]
Physiopathologie
Le COVID-19 peut affecter les voies respiratoires supérieures (sinus, nez et gorge) et les voies respiratoires inférieures (trachée et poumons).[78] Les poumons sont les organes les plus touchés par le COVID-19 car le virus accède aux cellules hôtes via l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2), qui est la plus abondante dans les cellules alvéolaires de type II des poumons.[79] Le virus utilise une glycoprotéine de surface spéciale appelée «pointe» (peplomère) pour se connecter à ACE2 et entrer dans la cellule hôte.[80] La densité de l'ACE2 dans chaque tissu est en corrélation avec la gravité de la maladie dans ce tissu et la diminution de l'activité de l'ACE2 pourrait être protectrice,[81] bien qu'un autre point de vue est que l'augmentation de l'ECA2 à l'aide de médicaments antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II pourrait être protectrice.[82] Au fur et à mesure que la maladie alvéolaire progresse, une insuffisance respiratoire peut se développer et la mort peut survenir.[83]
On ignore si le SRAS-CoV-2 est capable d'envahir le système nerveux, mais il est clair que de nombreuses personnes atteintes de COVID-19 présentent des problèmes neurologiques ou de santé mentale. Le virus n'est pas détecté dans le SNC de la majorité des personnes COVID-19 ayant des problèmes neurologiques. Cependant, le SRAS-CoV-2 a été détecté à de faibles niveaux dans le cerveau de ceux qui sont décédés du COVID-19, mais ces résultats doivent être confirmés.[84] La perte d'odeur résulte d'une infection des cellules de support de l'épithélium olfactif, avec des dommages ultérieurs aux neurones olfactifs.[85] Le SRAS-CoV-2 pourrait provoquer une insuffisance respiratoire en affectant le tronc cérébral, car d'autres coronavirus envahissent le SNC. Bien que le virus ait été détecté dans le liquide céphalo-rachidien des autopsies, le mécanisme exact par lequel il envahit le SNC reste incertain et peut d'abord impliquer l'invasion des nerfs périphériques étant donné les faibles niveaux d'ACE2 dans le cerveau.[86][87][88] Le virus peut également pénétrer dans la circulation sanguine à partir des poumons et traverser la barrière hémato-encéphalique pour accéder au SNC, éventuellement dans un globule blanc infecté.[84]
Le virus affecte également les organes gastro-intestinaux car l'ECA2 est abondamment exprimé dans les cellules glandulaires de l'épithélium gastrique, duodénal et rectal[89] ainsi que les cellules endothéliales et les entérocytes de l'intestin grêle.[90]
Le virus peut provoquer des lésions myocardiques aiguës et des lésions chroniques du système cardiovasculaire.[91] Une lésion cardiaque aiguë a été trouvée chez 12% des personnes infectées admises à l'hôpital de Wuhan, en Chine,[92] et est plus fréquente en cas de maladie grave.[93] Les taux de symptômes cardiovasculaires sont élevés, en raison de la réponse inflammatoire systémique et des troubles du système immunitaire au cours de la progression de la maladie, mais les lésions myocardiques aiguës peuvent également être liées aux récepteurs ACE2 dans le cœur.[91] Les récepteurs ACE2 sont fortement exprimés dans le cœur et sont impliqués dans la fonction cardiaque.[91][94] Une incidence élevée de thrombose et de thromboembolie veineuse a été trouvée chez des personnes transférées en unité de soins intensifs (USI) avec des infections au COVID-19, et peut être liée à un mauvais pronostic.[95] On pense que le dysfonctionnement des vaisseaux sanguins et la formation de caillots (comme le suggèrent les taux élevés de D-dimères causés par les caillots sanguins) jouent un rôle important dans la mortalité, les incidences de caillots conduisant à des embolies pulmonaires et les événements ischémiques dans le cerveau ont été notés comme des complications entraînant des complications. mortelle chez les personnes infectées par le SRAS-CoV-2. L'infection semble déclencher une chaîne de réponses vasoconstrictives dans le corps, la constriction des vaisseaux sanguins dans la circulation pulmonaire a également été posée comme un mécanisme dans lequel l'oxygénation diminue parallèlement à la présentation d'une pneumonie virale.[96] En outre, des lésions microvasculaires des vaisseaux sanguins ont été signalées dans un petit nombre d'échantillons de tissus du cerveau - sans SRAS-CoV-2 détecté - et les bulbes olfactifs de ceux qui sont morts du COVID-19.[97][98][99]
Les complications liées aux reins sont une autre cause fréquente de décès.[96] Les premiers rapports montrent que jusqu'à 30% des patients hospitalisés en Chine et à New York ont subi des blessures aux reins, y compris certaines personnes sans problèmes rénaux antérieurs.[100]
Les autopsies de personnes décédées du COVID-19 ont révélé des lésions alvéolaires diffuses et des infiltrats inflammatoires contenant des lymphocytes dans les poumons.[101]
Immunopathologie
Bien que le SRAS-CoV-2 ait un tropisme pour les cellules épithéliales exprimant l'ACE2 des voies respiratoires, les personnes atteintes de COVID-19 sévère présentent des symptômes d'hyperinflammation systémique. Résultats de laboratoire clinique d'une élévation de l'IL-2, de l'IL-7, de l'IL-6, du facteur de stimulation des colonies de granulocytes-macrophages (GM-CSF), de la protéine inductible par interféron-γ 10 (IP-10), de la protéine chimioattractive monocyte 1 (MCP-1) ), la protéine 1-α inflammatoire des macrophages (MIP-1α) et le facteur de nécrose tumorale α (TNF-α) indiquant le syndrome de libération des cytokines (SRC) suggèrent une immunopathologie sous-jacente.[92]
De plus, les personnes atteintes de COVID-19 et du syndrome de détresse respiratoire aiguë (ARDS) ont des biomarqueurs sériques classiques du SRC, notamment une élévation de la protéine C-réactive (CRP), de la lactate déshydrogénase (LDH), du D-dimère et de la ferritine.[102]
L'inflammation systémique entraîne une vasodilatation, permettant une infiltration lymphocytaire et monocytaire inflammatoire du poumon et du cœur. En particulier, il a été démontré que les lymphocytes T pathogènes sécrétant du GM-CSF étaient en corrélation avec le recrutement de monocytes inflammatoires sécrétant de l'IL-6 et une pathologie pulmonaire sévère chez les personnes atteintes de COVID-19.[103] Des infiltrats lymphocytaires ont également été signalés lors de l'autopsie.[101]
Facteurs viraux et hôtes
Protéines virales
De multiples facteurs viraux et hôtes affectent la pathogenèse du virus. La protéine S, également connue sous le nom de protéine de pointe, est le composant viral qui se fixe au récepteur hôte via les récepteurs ACE2. Il comprend deux sous-unités: S1 et S2. S1 détermine la gamme d'hôtes du virus et le tropisme cellulaire via le domaine de liaison au récepteur. S2 assure la médiation de la fusion membranaire du virus avec son hôte cellulaire potentiel via H1 et HR2, qui sont des régions de répétition de l'heptade. Des études ont montré que le domaine S1 induisait des niveaux d'anticorps IgG et IgA à une capacité beaucoup plus élevée. C'est l'expression des protéines du pic de concentration qui est impliquée dans de nombreux vaccins COVID-19 efficaces.[104]
La protéine M est la protéine virale responsable du transport transmembranaire des nutriments. C'est la cause de la libération des bourgeons et de la formation de l'enveloppe virale.[105] Les protéines N et E sont des protéines accessoires qui interfèrent avec la réponse immunitaire de l'hôte.[105]
Facteurs de l'hôte
L'enzyme de conversion de l'angiotensine humaine 2 (hACE2) est le facteur hôte ciblé par le virus SARS-COV2 causant le COVID-19. Théoriquement, l'utilisation d'antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARB) et d'inhibiteurs de l'ECA régulant à la hausse l'expression de l'ACE2 pourrait augmenter la morbidité avec COVID-19, bien que les données animales suggèrent un effet protecteur potentiel de l'ARB. Cependant, aucune étude clinique n'a prouvé sa sensibilité ou ses résultats. Jusqu'à ce que d'autres données soient disponibles, les lignes directrices et les recommandations pour les patients hypertendus sont maintenues.[106]
L'effet du virus sur les surfaces des cellules ACE2 entraîne une infiltration leucocytaire, une augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins, une perméabilité de la paroi alvéolaire, ainsi qu'une diminution de la sécrétion de surfactants pulmonaires. Ces effets provoquent la majorité des symptômes respiratoires. Cependant, l'aggravation de l'inflammation locale provoque une tempête de cytokines conduisant éventuellement à un syndrome de réponse inflammatoire systémique.[107]
Réponse des cytokines de l'hôte
La gravité de l'inflammation peut être attribuée à la gravité de ce que l'on appelle la tempête de cytokines.[108] Les niveaux d'interleukine 1B, d'interféron-gamma, de protéine inductible par l'interféron 10 et de protéine chimioattractive monocyte 1 étaient tous associés à la gravité de la maladie COVID-19. Un traitement a été proposé pour lutter contre la tempête de cytokines car il reste l'une des principales causes de morbidité et de mortalité dans la maladie COVID-19.[109]
Une tempête de cytokines est due à une réponse hyperinflammatoire aiguë qui est responsable de la maladie clinique dans un éventail de maladies, mais dans le COVID-19, elle est liée à un pronostic plus mauvais et à une mortalité accrue. La tempête provoque le syndrome de détresse respiratoire aiguë, des événements de coagulation sanguine tels que des accidents vasculaires cérébraux, un infarctus du myocarde, une encéphalite, une lésion rénale aiguë et une vascularite. La production d'IL-1, d'IL-2, d'IL-6, de TNF-alpha et d'interféron-gamma, tous des composants cruciaux des réponses immunitaires normales, devient par inadvertance la cause d'une tempête de cytokines. Les cellules du système nerveux central, la microglie, les neurones et les astrocytes sont également impliquées dans la libération de cytokines pro-inflammatoires affectant le système nerveux, et les effets des tempêtes de cytokines vers le SNC ne sont pas rares.[110]
Diagnostic
Le COVID-19 peut provisoirement être diagnostiqué sur la base des symptômes et confirmé à l'aide de la réaction en chaîne par polymérase de transcription inverse (RT-PCR) ou d'autres tests d'acide nucléique des sécrétions infectées.[111][112] En plus des tests de laboratoire, la tomodensitométrie thoracique peut être utile pour diagnostiquer le COVID-19 chez les personnes présentant une forte suspicion clinique d'infection.[113] La détection d'une infection passée est possible grâce à des tests sérologiques, qui détectent les anticorps produits par l'organisme en réponse à l'infection.[111]
Test viral
Les méthodes standard de test de la présence de SRAS-CoV-2 sont les tests d'acide nucléique,[111][114] qui détecte la présence de fragments d'ARN viral.[115] Comme ces tests détectent l'ARN mais pas le virus infectieux, sa «capacité à déterminer la durée d'infectivité des patients est limitée».[116] Le test est généralement effectué sur des échantillons respiratoires obtenus par un prélèvement nasopharyngé; cependant, un écouvillon nasal ou un échantillon de crachats peut également être utilisé.[117][118] Les résultats sont généralement disponibles en quelques heures.[111] L'OMS a publié plusieurs protocoles de dépistage de la maladie.[119]
Un certain nombre de laboratoires et d'entreprises ont mis au point des tests sérologiques, qui détectent les anticorps produits par l'organisme en réponse à une infection. Plusieurs ont été évalués par Public Health England et approuvés pour une utilisation au Royaume-Uni.[120]
Le CEBM de l'Université d'Oxford a souligné de plus en plus de preuves[121][122] "une bonne proportion de" nouveaux "cas bénins et de personnes qui re-testent les positifs après la quarantaine ou la sortie de l'hôpital ne sont pas infectieuses, mais éliminent simplement les particules virales inoffensives que leur système immunitaire a efficacement traitées" et ont appelé à "une action internationale effort pour normaliser et étalonner périodiquement les tests "[123] Le 7 septembre, le gouvernement britannique a publié "des directives sur les procédures à mettre en œuvre dans les laboratoires pour garantir des résultats positifs d'ARN du SRAS-CoV-2 pendant les périodes de faible prévalence, lorsqu'il y a une réduction de la valeur prédictive des résultats des tests positifs."[124]
Imagerie
Une tomodensitométrie d'une personne atteinte de COVID-19 montre des lésions (régions lumineuses) dans les poumons
CT scan du stade de progression rapide du COVID-19
Radiographie thoracique montrant une pneumonie au COVID-19
Les tomodensitogrammes thoraciques peuvent être utiles pour diagnostiquer le COVID-19 chez les personnes présentant une forte suspicion clinique d'infection, mais ne sont pas recommandés pour le dépistage de routine.[113][125] Les opacités bilatérales en verre dépoli multilobaire avec une distribution périphérique, asymétrique et postérieure sont courantes dans l'infection précoce.[113][126] Une dominance sous-pleurale, un pavage fou (épaississement septal lobulaire avec remplissage alvéolaire variable) et une consolidation peuvent apparaître à mesure que la maladie progresse.[113][127] Les caractéristiques d'imagerie caractéristiques des radiographies thoraciques et de la tomodensitométrie (TDM) des personnes symptomatiques comprennent des opacités périphériques asymétriques en verre dépoli sans épanchements pleuraux.[128]
De nombreux groupes ont créé des ensembles de données COVID-19 qui incluent des images telles que la Société italienne de radiologie qui a compilé une base de données internationale en ligne des résultats d'imagerie pour les cas confirmés.[129] En raison du chevauchement avec d'autres infections telles que l'adénovirus, l'imagerie sans confirmation par rRT-PCR est d'une spécificité limitée pour l'identification du COVID-19.[128] Une vaste étude en Chine a comparé les résultats de la tomodensitométrie thoracique à la PCR et a démontré que si l'imagerie est moins spécifique de l'infection, elle est plus rapide et plus sensible.[112]
Codage
Fin 2019, l'OMS a attribué les codes de maladie d'urgence CIM-10 U07.1 pour les décès dus à une infection par SRAS-CoV-2 confirmée en laboratoire et U07.2 pour les décès dus à un COVID-19 diagnostiqué cliniquement ou épidémiologiquement sans SARS-CoV- confirmé en laboratoire. 2 infection.[130]
Pathologie
Les principales constatations pathologiques à l'autopsie sont:[101]
La prévention
Les mesures préventives pour réduire les risques d'infection comprennent le fait de rester à la maison, de porter un masque en public, d'éviter les endroits bondés, de se tenir à distance des autres, de ventiler les espaces intérieurs, de se laver les mains avec du savon et de l'eau souvent et pendant au moins 20 secondes, de pratiquer une bonne hygiène respiratoire. et éviter de toucher les yeux, le nez ou la bouche avec des mains non lavées.[134][135]
Le CDC conseille aux personnes diagnostiquées avec le COVID-19 ou qui pensent qu'elles pourraient être infectées de rester à la maison sauf pour obtenir des soins médicaux, d'appeler avant de visiter un fournisseur de soins de santé, de porter un masque facial avant d'entrer dans le bureau du fournisseur de soins de santé et de se trouver dans n'importe quelle pièce. ou véhicule avec une autre personne, couvrez la toux et les éternuements avec un mouchoir en papier, lavez-vous régulièrement les mains avec du savon et de l'eau et évitez de partager des articles ménagers personnels.[136][137]
Le premier vaccin COVID-19 a reçu l'approbation réglementaire le 2 décembre par le régulateur britannique des médicaments MHRA.[138] Il a été évalué pour le statut d'autorisation d'utilisation d'urgence (EUA) par la FDA américaine et dans plusieurs autres pays.[139] Au départ, les directives des National Institutes of Health des États-Unis ne recommandent aucun médicament pour la prévention du COVID-19, avant ou après une exposition au virus SARS-CoV-2, en dehors du cadre d'un essai clinique.[140][141] Sans vaccin, autres mesures prophylactiques ou traitements efficaces, un élément clé de la gestion du COVID-19 consiste à essayer de réduire et de retarder le pic épidémique, appelé «aplatir la courbe».[142] Cela se fait en ralentissant le taux d'infection pour réduire le risque de débordement des services de santé, en permettant un meilleur traitement des cas actuels et en retardant les cas supplémentaires jusqu'à ce que des traitements efficaces ou un vaccin deviennent disponibles.[142][143]
Vaccin
Différents types de candidats vaccins en développement pour le SRAS-CoV-2
Un vaccin COVID-19 est un vaccin destiné à conférer une immunité acquise contre le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2), le virus causant la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19). Avant la pandémie du COVID-19, il existait un corpus de connaissances établi sur la structure et la fonction des coronavirus causant des maladies comme le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) et le syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS), ce qui a permis le développement accéléré de diverses technologies vaccinales pendant début 2020.[144] Le 10 janvier 2020, les données de séquence génétique du SRAS-CoV-2 ont été partagées via le GISAID et, le 19 mars, l'industrie pharmaceutique mondiale a annoncé un engagement majeur pour lutter contre le COVID-19.[145]
Dans les essais de phase III, plusieurs vaccins COVID-19 ont démontré une efficacité allant jusqu'à 95% dans la prévention des infections symptomatiques au COVID-19. En avril 2021[update], 13 vaccins ont été autorisés par au moins une autorité nationale de régulation à usage public : deux vaccins à ARN (le vaccin Pfizer – BioNTech et le vaccin Moderna), cinq vaccins inactivés conventionnels (BBIBP-CorV, CoronaVac, Covaxin, WIBP-CorV et CoviVac), quatre vaccins vecteurs viraux (Sputnik V, le vaccin Oxford-AstraZeneca, Convidecia et le vaccin Johnson & Johnson) et deux vaccins sous-unitaires protéiques (EpiVacCorona et RBD-Dimer).[146] Au total, en mars 2021[update], 308 vaccins candidats étaient à différents stades de développement, dont 73 en recherche clinique, dont 24 en essais de phase I, 33 en essais de phase I – II et 16 en développement de phase III.[146]
De nombreux pays ont mis en œuvre des plans de distribution par étapes qui donnent la priorité aux personnes les plus à risque de complications, telles que les personnes âgées, et à celles à haut risque d'exposition et de transmission, telles que les travailleurs de la santé.[147] Au 30 mars 2021[update], 574,25 millions de doses de vaccin COVID-19 ont été administrées dans le monde sur la base des rapports officiels des agences nationales de santé.[148] AstraZeneca-Oxford prévoit de produire 3 milliards de doses en 2021, Pfizer-BioNTech 1,3 milliard de doses et Sputnik V, Sinopharm, Sinovac et Johnson & Johnson 1 milliard de doses chacun. Moderna vise à produire 600 millions de doses et Convidecia 500 millions de doses en 2021.[149][150] En décembre 2020, plus de 10 milliards de doses de vaccin avaient été précommandées par les pays,[151] avec environ la moitié des doses achetées par les pays à revenu élevé représentant 14% de la population mondiale.[152]
Distanciation sociale
Sans mesures d'endiguement de la pandémie - telles que l'éloignement social, la vaccination et l'utilisation de masques faciaux - les agents pathogènes peuvent se propager de manière exponentielle.[153] Ce graphique montre comment l'adoption précoce des mesures de confinement tend à protéger des pans plus larges de la population.
La distanciation sociale (également connue sous le nom de distanciation physique) comprend des actions de contrôle des infections destinées à ralentir la propagation de la maladie en minimisant les contacts étroits entre les individus. Les méthodes comprennent les quarantaines; restrictions de voyage; et la fermeture d'écoles, de lieux de travail, de stades, de théâtres ou de centres commerciaux. Les individus peuvent appliquer des méthodes de distanciation sociale en restant à la maison, en limitant les déplacements, en évitant les zones bondées, en utilisant des salutations sans contact et en s'éloignant physiquement des autres.[4] De nombreux gouvernements imposent ou recommandent maintenant la distanciation sociale dans les régions touchées par l'épidémie.[154]
Des flambées se sont produites dans les prisons en raison du surpeuplement et de l'incapacité de faire respecter une distance sociale adéquate.[155][156] Aux États-Unis, la population carcérale vieillit et nombre d'entre eux courent un risque élevé de mauvais résultats du COVID-19 en raison des taux élevés de maladies cardiaques et pulmonaires coexistantes et d'un accès limité à des soins de santé de haute qualité.[155]
Auto-isolement
L'auto-isolement à domicile a été recommandé pour les personnes diagnostiquées avec le COVID-19 et celles qui soupçonnent qu'elles ont été infectées. Les agences de santé ont publié des instructions détaillées pour une auto-isolation adéquate.[157] De nombreux gouvernements ont mandaté ou recommandé l'auto-quarantaine pour des populations entières. Les instructions d'auto-quarantaine les plus strictes ont été données aux personnes appartenant aux groupes à haut risque.[158] Those who may have been exposed to someone with COVID-19 and those who have recently travelled to a country or region with the widespread transmission have been advised to self-quarantine for 14 days from the time of last possible exposure.[[citation requise]
Face masks and respiratory hygiene
Masks with an exhalation valve. The valves are a weakpoint that can transmit the viruses outwards.
The WHO and the US CDC recommend individuals wear non-medical face coverings in public settings where there is an increased risk of transmission and where social distancing measures are difficult to maintain.[159][160] This recommendation is meant to reduce the spread of the disease by asymptomatic and pre-symptomatic individuals and is complementary to established preventive measures such as social distancing.[160][161] Face coverings limit the volume and travel distance of expiratory droplets dispersed when talking, breathing, and coughing.[160][161] A face covering without vents or holes will also filter out particles containing the virus from inhaled and exhaled air, reducing the chances of infection.[162] But, if the mask include an exhalation valve, a wearer that is infected (maybe without having noticed that, and asymptomatic) would transmit the virus outwards through it, despite any certification they can have. So the masks with exhalation valve are not for the infected wearers, and are not reliable to stop the pandemic in a large scale. Many countries and local jurisdictions encourage or mandate the use of face masks or cloth face coverings by members of the public to limit the spread of the virus.[163]
Masks are also strongly recommended for those who may have been infected and those taking care of someone who may have the disease.[164] When not wearing a mask, the CDC recommends covering the mouth and nose with a tissue when coughing or sneezing and recommends using the inside of the elbow if no tissue is available. Proper hand hygiene after any cough or sneeze is encouraged. Healthcare professionals interacting directly with people who have COVID-19 are advised to use respirators at least as protective as NIOSH-certified N95 or equivalent, in addition to other personal protective equipment.[165]
Hand-washing and hygiene
Thorough hand hygiene after any cough or sneeze is required.[166] The WHO also recommends that individuals wash hands often with soap and water for at least 20 seconds, especially after going to the toilet or when hands are visibly dirty, before eating and after blowing one's nose.[167] When soap and water are not available, the CDC recommends using an alcohol-based hand sanitiser with at least 60% alcohol.[168] For areas where commercial hand sanitisers are not readily available, the WHO provides two formulations for local production. In these formulations, the antimicrobial activity arises from ethanol or isopropanol. Hydrogen peroxide is used to help eliminate bacterial spores in the alcohol; it is "not an active substance for hand antisepsis". Glycerol is added as a humectant.[169]
Surface cleaning
After being expelled from the body, coronaviruses can survive on surfaces for hours to days. If a person touches the dirty surface, they may deposit the virus at the eyes, nose, or mouth where it can enter the body cause infection.[14] Current evidence indicates that contact with infected surfaces is not the main driver of COVID-19,[170] leading to recommendations for optimised disinfection procedures to avoid issues such as the increase of antimicrobial resistance through the use of inappropriate cleaning products and processes.[171][172]Deep cleaning and other surface sanitation has been criticized as hygiene theater, giving a false sense of security against something primarily spread through the air.[173][174]
The amount of time that the virus can survive depends significantly on the type of surface, the temperature, and the humidity.[175] Coronaviruses die very quickly when exposed to the UV light in sunlight.[175] Like other enveloped viruses, SARS-CoV-2 survives longest when the temperature is at room temperature or lower, and when the relative humidity is low (
