Coronavirus sont un groupe de virus apparentés qui causent des maladies chez les mammifères et les oiseaux. Chez l'homme, les coronavirus provoquent des infections des voies respiratoires qui peuvent être bénignes, comme certains cas de rhume (entre autres causes possibles, principalement des rhinovirus) et d'autres qui peuvent être mortels, comme le SRAS, le MERS et le COVID-19. Les symptômes chez les autres espèces varient: chez les poulets, ils provoquent une maladie des voies respiratoires supérieures, tandis que chez les vaches et les porcs, ils provoquent la diarrhée. Il n'y a pas encore de vaccins ou de médicaments antiviraux pour prévenir ou traiter les infections à coronavirus humain.

Les coronavirus constituent la sous-famille Orthocoronavirinae, dans la famille Coronaviridae, commande Nidoviraleset royaume Riboviria.[5][6] Ce sont des virus enveloppés avec un génome d'ARN simple brin de sens positif et une nucléocapside de symétrie hélicoïdale. La taille du génome des coronavirus varie d'environ 27 à 34 kilobases, le plus grand parmi les virus à ARN connus.[7] Le nom coronavirus est dérivé du latin couronne, signifiant « couronne » ou « halo », qui se réfère à l'apparence caractéristique qui rappelle une couronne solaire autour des virions (particules virales) lorsqu'elle est vue sous microscopie électronique à transmission bidimensionnelle, en raison de la surface couverte de pointes de protéines en forme de club .

Coronavirus

Découverte

Les coronavirus ont été découverts pour la première fois dans les années 1930 lorsqu'une infection respiratoire aiguë de poulets domestiques s'est révélée être causée par le virus de la bronchite infectieuse (IBV). Dans les années 40, deux autres coronavirus animaux, le virus de l'hépatite de souris (MHV) et le virus de la gastro-entérite transmissible (TGEV), ont été isolés.[8]

Des coronavirus humains ont été découverts dans les années 1960.[9] Les plus anciens étudiés provenaient de patients humains atteints du rhume, qui ont ensuite été nommés coronavirus humain 229E et coronavirus humain OC43.[10] Depuis, d'autres coronavirus humains ont été identifiés, notamment le SRAS-CoV en 2003, le HCoV NL63 en 2004, le HKU1 en 2005, le MERS-CoV en 2012 et le SRAS-CoV-2 en 2019. La plupart d'entre eux impliquaient de graves infections des voies respiratoires.

Étymologie

Le nom « coronavirus » est dérivé du latin couronne, signifiant « couronne » ou « couronne », lui-même emprunt au grec κορώνη korṓnē, « guirlande, couronne ». Le nom fait référence à l'apparence caractéristique des virions (la forme infectieuse du virus) par microscopie électronique, qui ont une frange de grandes projections de surface bulbeuses créant une image rappelant une couronne ou une couronne solaire. Cette morphologie est créée par les peplomères des pointes virales, qui sont des protéines à la surface du virus.[11][12]

Morphologie

Les coronavirus sont de grandes particules sphériques pléomorphes avec des projections de surface bulbeuses.[13] Le diamètre des particules virales est d'environ 120 nm.[14] L'enveloppe du virus sur les micrographies électroniques apparaît comme une paire distincte de coquilles denses aux électrons.[15]

L'enveloppe virale est constituée d'une bicouche lipidique où les protéines structurales de membrane (M), d'enveloppe (E) et de pointe (S) sont ancrées.[16] Un sous-ensemble de coronavirus (en particulier les membres du sous-groupe de bétacoronavirus A) ont également une protéine de surface semblable à un pic plus courte appelée hémagglutinine estérase (HE).[5]

À l'intérieur de l'enveloppe, il y a la nucléocapside, qui est formée de plusieurs copies de la protéine nucléocapside (N), qui sont liées au génome à ARN simple brin de sens positif dans une conformation continue de type perles sur chaîne.[14][17] L'enveloppe lipidique bicouche, les protéines membranaires et la nucléocapside protègent le virus lorsqu'il se trouve à l'extérieur de la cellule hôte.[18]

Génome

Représentation schématique de l'organisation du génome et des domaines fonctionnels de la protéine S pour le SRAS-CoV et le MERS-CoV

Les coronavirus contiennent un génome d'ARN simple brin de sens positif. La taille du génome des coronavirus varie d'environ 27 à 34 kilobases.[7] La taille du génome est l'une des plus importantes parmi les virus à ARN. Le génome a une calotte 5 ‘méthylée et une queue 3' polyadénylée.[14]

L'organisation du génome pour un coronavirus est la 5′-leader UTR-réplicase / transcriptase-spike (S) -enveloppe (E) -membrane (M) -nucléocapside (N) -3'UTR-poly (A) queue. Les cadres de lecture ouverts 1a et 1b, qui occupent les deux premiers tiers du génome, codent pour la polyprotéine réplicase / transcriptase. La polyprotéine réplicase / transcriptase s'auto-clive pour former des protéines non structurales.[14]

Les cadres de lecture ultérieurs codent les quatre principales protéines structurales: pic, enveloppe, membrane et nucléocapside.[19] Entre ces cadres de lecture se trouvent les cadres de lecture des protéines accessoires. Le nombre de protéines accessoires et leur fonction sont uniques en fonction du coronavirus spécifique.[14]

Cycle de la vie

Entrée

Le cycle de vie d'un coronavirus

L'infection commence lorsque la glycoprotéine de la pointe virale (S) se fixe à son récepteur complémentaire de cellules hôtes. Après l'attachement, une protéase de la cellule hôte clive et active la protéine de pointe attachée au récepteur. Selon la protéase de la cellule hôte disponible, le clivage et l'activation permettent au virus d'entrer dans la cellule hôte par endocytose ou fusion directe de l'enveloppe virale avec la membrane de l'hôte.[20]

À son entrée dans la cellule hôte, la particule virale n'est pas enrobée et son génome pénètre dans le cytoplasme cellulaire.[14] Le génome de l'ARN du coronavirus a une coiffe méthylée 5 ‘et une queue polyadénylée 3', ce qui permet à l'ARN de se fixer au ribosome de la cellule hôte pour la traduction.[14] Le ribosome hôte traduit le cadre de lecture ouvert chevauchant initial du génome du virus et forme une longue polyprotéine. La polyprotéine possède ses propres protéases qui clivent la polyprotéine en plusieurs protéines non structurelles.[14]

Réplication

Un certain nombre de protéines non structurales fusionnent pour former un complexe réplicase-transcriptase multi-protéine (RTC). La principale protéine réplicase-transcriptase est l'ARN polymérase ARN dépendante (RdRp). Il est directement impliqué dans la réplication et la transcription de l'ARN à partir d'un brin d'ARN. Les autres protéines non structurales du complexe aident au processus de réplication et de transcription. La protéine non structurale d'exoribonucléase, par exemple, offre une fidélité supplémentaire à la réplication en fournissant une fonction de relecture qui manque à l'ARN polymérase ARN dépendante.[21]

L'une des principales fonctions du complexe est de répliquer le génome viral. RdRp intervient directement dans la synthèse de l'ARN génomique de sens négatif à partir de l'ARN génomique de sens positif. Ceci est suivi par la réplication de l'ARN génomique de sens positif à partir de l'ARN génomique de sens négatif.[14] L'autre fonction importante du complexe est de transcrire le génome viral. RdRp intervient directement dans la synthèse des molécules d'ARN sous-génomique de sens négatif à partir de l'ARN génomique de sens positif. Ceci est suivi par la transcription de ces molécules d'ARN sous-génomique de sens négatif en leurs ARNm de sens positif correspondants.[14]

Libération

L'ARN génomique de sens positif répliqué devient le génome des virus de descendance. Les ARNm sont des transcrits géniques du dernier tiers du génome du virus après le cadre de lecture chevauchant initial. Ces ARNm sont traduits par les ribosomes de l'hôte en protéines structurales et en un certain nombre de protéines accessoires.[14] La traduction de l'ARN se produit à l'intérieur du réticulum endoplasmique. Les protéines structurales virales S, E et M se déplacent le long de la voie de sécrétion dans le compartiment intermédiaire de Golgi. Là, les protéines M dirigent la plupart des interactions protéine-protéine nécessaires à l'assemblage des virus après sa liaison à la nucléocapside.[22] Les virus de la progéniture sont ensuite libérés de la cellule hôte par exocytose à travers des vésicules sécrétoires.[22]

Transmission

L'interaction de la protéine de pointe du coronavirus avec son récepteur de cellules hôtes du complément est centrale pour déterminer le tropisme tissulaire, l'infectiosité et la gamme d'espèces du virus.[23][24] Le coronavirus du SRAS, par exemple, infecte les cellules humaines en se fixant au récepteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2).[25]

Taxonomie

Arbre phylogénétique des coronavirus

Le nom scientifique du coronavirus est Orthocoronavirinae ou Coronavirinae.[2][3][4] Le coronavirus appartient à la famille des Coronaviridae.

Évolution

On estime que l'ancêtre commun le plus récent (MRCA) de tous les coronavirus existait aussi récemment que 8000 avant notre ère, bien que certains modèles placent le MRCA aussi loin que 55 millions d'années ou plus, ce qui implique une coévolution à long terme avec les chauves-souris.[26] Les MRCA de la lignée d'alphacoronavirus ont été placés à environ 2400 AEC, la lignée de bétacoronavirus à 3300 AEC, la lignée de gammacoronavirus à 2800 AEC et la lignée de deltacoronavirus à environ 3000 AEC. Il semble que les chauves-souris et les oiseaux, en tant que vertébrés volants à sang chaud, soient des hôtes idéaux pour la source du gène du coronavirus (avec les chauves-souris pour l'alphacoronavirus et le bétacoronavirus, et les oiseaux pour le gammacoronavirus et le deltacoronavirus) pour alimenter l'évolution et la dissémination du coronavirus.[27]

Le coronavirus bovin et les coronavirus respiratoires canins ont récemment divergé d'un ancêtre commun (~ 1950).[28] Le coronavirus bovin et le coronavirus humain OC43 ont divergé vers les années 1890. Le coronavirus bovin a divergé des espèces de coronavirus équins à la fin du XVIIIe siècle.[29]

La MRCA du coronavirus humain OC43 date des années 1950.[30]

Le MERS-CoV, bien que lié à plusieurs espèces de coronavirus de chauve-souris, semble en avoir divergé il y a plusieurs siècles.[31] Le coronavirus humain NL63 et un coronavirus de chauve-souris partageaient un MRCA il y a 563–822 ans.[32]

Le coronavirus de chauve-souris le plus proche et le SRAS-CoV ont divergé en 1986.[33] Une voie d'évolution du virus du SRAS et une relation étroite avec les chauves-souris ont été proposées. Les auteurs suggèrent que les coronavirus ont co-évolué avec les chauves-souris depuis longtemps et que les ancêtres du SRAS-CoV ont d'abord infecté l'espèce du genre Hipposideridae, s'est ensuite propagé à des espèces Rhinolophidae puis aux civettes, et enfin aux humains.[34][35]

Le coronavirus alpaga et le coronavirus humain 229E ont divergé avant 1960.[36]

Coronavirus humains

Illustration du virion SARSr-CoV

Les coronavirus varient considérablement en facteur de risque. Certains peuvent tuer plus de 30% des personnes infectées (comme le MERS-CoV), et certains sont relativement inoffensifs, comme le rhume.[14] Les coronavirus provoquent des rhumes avec des symptômes majeurs, tels que de la fièvre et un mal de gorge dû à des végétations adénoïdes enflées, survenant principalement en hiver et au début du printemps.[37] Les coronavirus peuvent provoquer une pneumonie (pneumonie virale directe ou pneumonie bactérienne secondaire) et une bronchite (bronchite virale directe ou bronchite bactérienne secondaire).[38] Le coronavirus humain découvert en 2003, le SRAS-CoV, qui provoque le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS), a une pathogenèse unique car il provoque des infections des voies respiratoires supérieures et inférieures.[38]

On connaît six espèces de coronavirus humains, une espèce étant subdivisée en deux souches différentes, ce qui fait au total sept souches de coronavirus humains. Quatre de ces souches produisent les symptômes généralement bénins du rhume:

  1. Coronavirus humain OC43 (HCoV-OC43), du genre β-CoV
  2. Coronavirus humain HKU1 (HCoV-HKU1), β-CoV, son génome a une similitude de 75% avec OC43[39]
  3. Coronavirus humain 229E (HCoV-229E), α-CoV
  4. Coronavirus humain NL63 (HCoV-NL63), α-CoV

Trois souches (deux espèces) produisent des symptômes potentiellement graves; ces trois sont des souches de β-CoV:

  1. Coronavirus lié au syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV)
  2. Coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV)
  3. Syndrome respiratoire aigu sévère coronavirus 2 (SRAS-CoV-2)

Les coronavirus HCoV-229E, -NL63, -OC43 et -HKU1 circulent continuellement dans la population humaine et provoquent des infections respiratoires chez les adultes et les enfants du monde entier.[40]

Éclosions de maladies à coronavirus

Syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS)

Caractéristiques des souches de coronavirus humains MERS-CoV, SARS-CoV, SARS-CoV-2 et maladies apparentées

MERS-CoV

SARS-CoV

SRAS-CoV-2

Maladie

MERS

SRAS

COVID-19

Éclosions

2012, 2015, 2018

2002-2004

Pandémie 2019-2020

Épidémiologie

Date du premier cas identifié

Juin 2012

Novembre 2002

Décembre 2019[41]Lieu du premier cas identifié

Jeddah. Arabie Saoudite

Shunde, Chine

Wuhan, Chine

Âge moyen

56

44[42][a]

56[43]Sex-ratio

3.3: 1

0,8: 1[44]

1,6: 1[43]Cas confirmés

2494

8096[45]

1 216 422[46][b]Des morts

858

774[45]

65 711[46][b]Taux de létalité

37%

9.2%

5,4%[46]Symptômes

Fièvre

98%

99-100%

87,9%[47]Toux sèche

47%

29–75%

67,7%[47]Dyspnée

72%

40–42%

18,6%[47]La diarrhée

26%

20–25%

3,7%[47]Gorge irritée

21%

13–25%

13,9%[47]Support ventilatoire

24,5%[48]

14–20%

4,1%[49]Remarques

  1. ^ Basé sur des données de Hong Kong.
  2. ^ uneb Données au 5 avril 2020.

En 2003, à la suite de l'épidémie de syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) qui avait commencé l'année précédente en Asie et de cas secondaires ailleurs dans le monde, l'Organisation mondiale de la santé (OMS) a publié un communiqué de presse indiquant qu'un nouveau coronavirus identifié par un nombre de laboratoires était l'agent causal du SRAS. Le virus a été officiellement nommé coronavirus du SRAS (SARS-CoV). Plus de 8 000 personnes ont été infectées, dont environ 10% sont décédées.[25]

Syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS)

En septembre 2012, un nouveau type de coronavirus a été identifié, initialement appelé Novel Coronavirus 2012, et maintenant officiellement nommé coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV).[50][51] L'Organisation mondiale de la santé a émis une alerte mondiale peu après.[52] La mise à jour de l'OMS du 28 septembre 2012 indique que le virus ne semble pas passer facilement d'une personne à l'autre.[53] Cependant, le 12 mai 2013, un cas de transmission interhumaine en France a été confirmé par le ministère français des Affaires sociales et de la Santé.[54] En outre, des cas de transmission interhumaine ont été signalés par le ministère tunisien de la Santé. Deux cas confirmés concernaient des personnes qui semblaient avoir attrapé la maladie de leur défunt père, qui est tombé malade après une visite au Qatar et en Arabie saoudite. Malgré cela, il semble que le virus ait eu du mal à se propager d'homme à homme, car la plupart des personnes infectées ne transmettent pas le virus.[55] Au 30 octobre 2013, il y avait 124 cas et 52 décès en Arabie saoudite.[56]

Après le séquençage du virus par le Dutch Erasmus Medical Center, le virus a reçu un nouveau nom, Human Coronavirus – Erasmus Medical Center (HCoV-EMC). Le nom définitif du virus est le coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV). Les seuls cas américains (les deux ont survécu) ont été enregistrés en mai 2014.[57]

En mai 2015, une épidémie de MERS-CoV s'est produite en République de Corée, lorsqu'un homme qui s'était rendu au Moyen-Orient s'est rendu dans quatre hôpitaux de la région de Séoul pour soigner sa maladie. Cela a provoqué l'une des plus importantes flambées de MERS-CoV en dehors du Moyen-Orient.[58] En décembre 2019, 2468 cas d'infection à MERS-CoV avaient été confirmés par des tests de laboratoire, dont 851 étaient mortels, soit un taux de mortalité d'environ 34,5%.[59]

Maladie à coronavirus 2019 (COVID-19)

En décembre 2019, une épidémie de pneumonie a été signalée à Wuhan, en Chine.[60] Le 31 décembre 2019, l'épidémie a été attribuée à une nouvelle souche de coronavirus,[61] qui a reçu le nom provisoire 2019-nCoV de l'Organisation mondiale de la santé (OMS),[62][63][64] renommé plus tard SARS-CoV-2 par le Comité international de taxonomie des virus. Certains chercheurs ont suggéré que le marché de gros des fruits de mer de Huanan pourrait ne pas être la source originale de transmission virale aux humains.[65][66]

Au 5 avril 2020, il y avait au moins 65711[46] décès confirmés et plus de 1 216 422[46] cas confirmés dans la pandémie de pneumonie à coronavirus. La souche Wuhan a été identifiée comme une nouvelle souche de Betacoronavirus du groupe 2B avec une similitude génétique d'environ 70% avec le SRAS-CoV.[67] Le virus a une similitude de 96% avec un coronavirus de chauve-souris, il est donc largement soupçonné de provenir également de chauves-souris.[65][68]

La pandémie a entraîné des restrictions de voyage et des blocages à l'échelle nationale dans plusieurs pays.

Autres animaux

Les coronavirus sont reconnus comme provoquant des pathologies en médecine vétérinaire depuis les années 1930.[8] À l'exception de la bronchite infectieuse aviaire, les principales maladies apparentées ont principalement une localisation intestinale.[69]

Maladies causées

Les coronavirus infectent principalement les voies respiratoires et gastro-intestinales supérieures des mammifères et des oiseaux. Ils provoquent également une série de maladies chez les animaux de ferme et les animaux domestiques, dont certaines peuvent être graves et constituent une menace pour l'industrie agricole. Chez les poulets, le virus de la bronchite infectieuse (IBV), un coronavirus, cible non seulement les voies respiratoires mais également les voies urogénitales. Le virus peut se propager à différents organes du poulet.[70] Les coronavirus économiquement significatifs des animaux d'élevage comprennent le coronavirus porcin (coronavirus transmissible de gastro-entérite, TGE) et le coronavirus bovin, qui entraînent tous deux la diarrhée chez les jeunes animaux. Coronavirus félin: sous deux formes, le coronavirus entérique félin est un pathogène d'importance clinique mineure, mais une mutation spontanée de ce virus peut entraîner une péritonite infectieuse féline (PIF), une maladie associée à une mortalité élevée. De même, il existe deux types de coronavirus qui infectent les furets: le coronavirus entérique du furet provoque un syndrome gastro-intestinal connu sous le nom d'entérite catarrhale épizootique (ECE), et une version systémique plus létale du virus (comme la PIF chez les chats) connue sous le nom de coronavirus systémique du furet (FSC ).[71] Il existe deux types de coronavirus canin (CCoV), un qui provoque une maladie gastro-intestinale légère et un qui s'est avéré causer une maladie respiratoire. Le virus de l'hépatite murine (MHV) est un coronavirus qui provoque une maladie épidémique murine avec une mortalité élevée, en particulier parmi les colonies de souris de laboratoire.[72] Le virus de la sialodacryoadénite (SDAV) est un coronavirus hautement infectieux de rats de laboratoire, qui peut être transmis entre les individus par contact direct et indirect par aérosol. Les infections aiguës ont une morbidité et un tropisme élevés pour les glandes salivaires, lacrymales et plus dures.[73]

Un coronavirus de chauve-souris lié à HKU2 appelé coronavirus du syndrome de diarrhée aiguë porcine (SADS-CoV) provoque la diarrhée chez les porcs.[74]

Avant la découverte du SARS-CoV, le MHV avait été le coronavirus le mieux étudié à la fois in vivo et in vitro ainsi qu'au niveau moléculaire. Certaines souches de MHV provoquent une encéphalite démyélinisante progressive chez la souris qui a été utilisée comme modèle murin pour la sclérose en plaques. D'importants efforts de recherche se sont concentrés sur l'élucidation de la pathogenèse virale de ces coronavirus animaux, en particulier par des virologues intéressés par les maladies vétérinaires et zoonotiques.[75]

Chez les animaux domestiques

Éléments génomiques à action cis

Comme les génomes de tous les autres virus à ARN, les génomes des coronavirus contiennent des éléments d'ARN à action cis qui assurent la réplication spécifique de l'ARN viral par une ARN polymérase dépendante de l'ARN codée viralement. Les éléments incorporés agissant en cis consacrés à la réplication des coronavirus constituent une petite fraction du génome total, mais cela est présumé refléter le fait que les coronavirus ont les plus grands génomes de tous les virus à ARN. Les limites des éléments agissant en cis essentiels à la réplication sont assez bien définies et les structures secondaires d'ARN de ces régions sont comprises. Cependant, la façon dont ces structures et séquences agissant en cis interagissent avec la réplicase virale et les composants des cellules hôtes pour permettre la synthèse d'ARN n'est pas bien comprise.[81][5]

Emballage du génome

L'assemblage de particules de coronavirus infectieux nécessite la sélection d'ARN génomique viral à partir d'un pool cellulaire qui contient un excès abondant d'ARN non viraux et viraux. Parmi les sept à dix ARNm viraux spécifiques synthétisés dans les cellules infectées par le virus, seul l'ARN génomique de pleine longueur est emballé efficacement dans des particules de coronavirus. Des études ont révélé des éléments à action cis et des facteurs viraux à action trans impliqués dans l'encapsidation et le conditionnement du génome du coronavirus. Il est essentiel de comprendre les mécanismes moléculaires de la sélection et de l’emballage du génome pour développer des stratégies antivirales et des vecteurs d'expression virale basés sur le génome du coronavirus.[81][5]

Voir également

Les références

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