• 1.
    • Andersen KG
    • Rambaut A
    • Lipkin WI
    • Holmes CE
    • Garry RF

    L'origine proximale du SRAS-CoV-2.
    Nat Med. 2020; 26: 450-452

  • 2.Pandémie de coronavirus COVID-19.
  • 3.
    • Université de médecine Johns Hopkins

    Tableau de bord COVID-19 par le Center for Systems Science and Engineering (CSS) de l'Université Johns Hopkins (JHU).

  • 4.
    • Carfì A
    • Bernabei R
    • Landi F
    • Groupe d'étude Gemelli contre COVID-19 sur les soins post-aigus

    Symptômes persistants chez les patients après COVID-19 aigu.
    JAMA. 2020; 324: 603-605

  • 5.
    • Heaumes J
    • Kremer S
    • Merdji H
    • et coll

    Caractéristiques neurologiques de l'infection sévère par le SRAS-CoV-2.
    N Engl J Med. 2020; 382: 2268-2270

  • 6.Complications respiratoires à long terme de la covid-19.
    BMJ. 2020; 370m3001
  • 7.
    • Les rédacteurs en chef du groupe Lancet

    Apprendre d'une rétractation.
    Lancette. 2020; 3961056

  • 8.
    • Rochwerg B
    • Parke R
    • Murthy S
    • et coll

    Désinformation lors de l'épidémie de coronavirus en 2019: comment les connaissances émergent du bruit.
    Crit Care Explor. 2020; 2e0098

  • 9.La conversation: la recherche sur les coronavirus effectuée trop rapidement teste les sauvegardes de publication, la mauvaise science passe.
  • dix.Les scientifiques ont coupé les coins de l'examen par les pairs sous la pression de la pandémie de COVID-19.
  • 11.
    • Osuchowski MF
    • Aletti F
    • Cavaillon JM
    • et coll

    SARS-CoV-2 / COVID-19: réalité en évolution, réponse mondiale, lacunes dans les connaissances et opportunités.
    Choc. 2020; 54: 416-437

  • 12.
    • Centres pour le Contrôle et la Prévention des catastrophes

    Questions fréquemment posées sur le SRAS.

  • 13.Coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV) - Royaume d'Arabie saoudite.
  • 14.
    • Thoms M
    • Buschauer R
    • Ameismeier M
    • et coll

    Base structurelle de l'arrêt de la traduction et de l'évasion immunitaire par la protéine Nsp1 du SRAS-CoV-2.
    La science. 2020; 369: 1249-1255

  • 15.Évasion de l'interféron de type I par le SARS-CoV-2.
    Cell Rep. 2020; 33108234
  • 16.Mécanismes de transmission et pathogenèse du SRAS-CoV-2.
    Trends Immunol. 2020; 41: 1100-1115
  • 17.Détection du SRAS-CoV-2 dans différents types d'échantillons cliniques.
    JAMA. 2020; 323: 1843-1844
  • 18.
    • Xiao F
    • Tang M
    • Zheng X
    • Liu Y
    • Li X
    • Shan H

    Preuve d'une infection gastro-intestinale du SRAS-CoV-2.
    Gastroentérologie. 2020; 158: 1831-1833.e3

  • 19.
    • Stanifer ML
    • Kee C
    • Cortese M
    • et coll

    Rôle critique de l'interféron de type III dans le contrôle de l'infection par le SRAS-CoV-2 dans les cellules épithéliales intestinales humaines.
    Cell Rep. 2020; 32107863

  • 20.
    • Chu H
    • Zhou J
    • Wong BH
    • et coll

    La réplication productive du coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient dans les cellules dendritiques dérivées de monocytes module la réponse immunitaire innée.
    Virologie. 2014; 454–455: 197-205

  • 21.
    • Cheung CY
    • Poon LL
    • Ng IH
    • et coll

    Réponses des cytokines dans les macrophages infectés par le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère in vitro: pertinence possible pour la pathogenèse.
    J Virol. 2005; 79: 7819-7826

  • 22.Réplication active du coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient et induction aberrante de cytokines et chimiokines inflammatoires dans les macrophages humains: implications pour la pathogenèse.
    J Infect Dis. 2014; 209: 1331-1342
  • 23.
    • Chen Y
    • Feng Z
    • Diao B
    • et coll

    Le nouveau coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) décime directement la rate et les ganglions lymphatiques humains.
    medRxiv. 2020; ()

  • 24.
    • Wang C
    • Xie J
    • Zhao L
    • et coll

    Dysfonctionnement des macrophages alvéolaires et tempête de cytokines dans la pathogenèse de deux patients COVID-19 sévères.
    EBioMedicine. 2020; 57102833

  • 25.
    • Wölfel R
    • VM Corman
    • Guggemos W
    • et coll

    Évaluation virologique des patients hospitalisés atteints de COVID-2019.
    Nature. 2020; 581: 465-469

  • 26.
    • Rockx B
    • Kuiken T
    • Herfst S
    • et coll

    Pathogenèse comparative du COVID-19, du MERS et du SRAS dans un modèle de primate non humain.
    La science. 2020; 368: 1012-1015

  • 27.
    • Peiris JSM
    • Chu CM
    • Cheng VCC
    • et coll

    Progression clinique et charge virale dans une épidémie communautaire de pneumonie associée au SRAS associée au coronavirus: une étude prospective.
    Lancette. 2003; 361: 1767-1772

  • 28.
    • Pan Y
    • Zhang D
    • Yang P
    • Poon LLM
    • Wang Q

    Charge virale du SRAS-CoV-2 dans les échantillons cliniques.
    Lancet Infect Dis. 2020; 20: 411-412

  • 29.Dynamique temporelle dans l'excrétion virale et la transmissibilité du COVID-19.
    Nat Med. 2020; 26: 672-675
  • 30.
    • VM Corman
    • Albarrak AM
    • Omrani AS
    • et coll

    Excrétion virale et réponse anticorps chez 37 patients atteints d'une infection à coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient.
    Clin Infect Dis. 2016; 62: 477-483

  • 31.
    • Yilmaz A
    • Marklund E
    • Andersson M
    • et coll

    Les taux d'ARN du SRAS-CoV-2 dans les voies respiratoires supérieures et la durée de l'excrétion de l'ARN viral ne diffèrent pas entre les patients atteints de COVID-19 léger et sévère / critique.
    J Infect Dis. 2021; 223: 15-18

  • 32.
    • Chandrashekar A
    • Liu J
    • Martinot AJ
    • et coll

    L'infection par le SRAS-CoV-2 protège contre la rechallenge chez les macaques rhésus.
    La science. 2020; 369: 812-817

  • 33.
    • Ni L
    • Ye F
    • Cheng M-L
    • et coll

    Détection de l'immunité humorale et cellulaire spécifique au SRAS-CoV-2 chez les convalescents COVID-19.
    Immunité. 2020; 52: 971-977.e3

  • 34.
    • Weis S
    • Scherag A
    • Baier M
    • et coll

    Réponse d'anticorps à l'aide de six tests sérologiques différents dans une communauté entièrement testée par PCR après une épidémie de COVID-19 - l'étude CoNAN.
    Clin Microbiol Infect. 2021; 27: 470.e1-470.e9

  • 35.
    • Sekine T
    • Perez-Potti A
    • Rivera-Ballesteros O
    • et coll

    Immunité robuste des cellules T chez les personnes convalescentes atteintes d'un COVID-19 asymptomatique ou léger.
    Cellule. 2020; 183: 158-168.e14

  • 36.
    • Ibarrondo FJ
    • Fulcher JA
    • Goodman-Meza D
    • et coll

    Décomposition rapide des anticorps anti-SRAS-CoV-2 chez les personnes atteintes de Covid-19 léger.
    N Engl J Med. 2020; 383: 1085-1087

  • 37.
    • Cao W-C
    • Liu W
    • Zhang P-H
    • Zhang F
    • Richardus JH

    Disparition des anticorps contre le coronavirus associé au SRAS après la guérison.
    N Engl J Med. 2007; 357: 1162-1163

  • 38.
    • Tang F
    • Quan Y
    • Xin ZT
    • et coll

    Absence de réponse des cellules B de la mémoire périphérique chez les patients rétablis atteints d'un syndrome respiratoire aigu sévère: une étude de suivi de six ans.
    J Immunol. 2011; 186: 7264-7268

  • 39.
    • Wu LP
    • Wang NC
    • Chang YH
    • et coll

    Durée des réponses anticorps après un syndrome respiratoire aigu sévère.
    Emerg Infect Dis. 2007; 13: 1562-1564

  • 40.
    • Guo X
    • Guo Z
    • Duan C
    • et coll

    Persistance à long terme des anticorps IgG chez les agents de santé infectés par le SRAS-CoV.
    medRxiv. 2020; ()

  • 41.
    • Dan JM
    • Mateus J
    • Kato Y
    • et coll

    Mémoire immunologique au SRAS-CoV-2 évaluée jusqu'à 8 mois après l'infection.
    La science. 2021; 371eabf4063

  • 42.
    • Le Bert N
    • Tan AT
    • Kunasegaran K
    • et coll

    Immunité des lymphocytes T spécifiques au SARS-CoV-2 en cas de COVID-19 et de SRAS, et contrôles non infectés.
    Nature. 2020; 584: 457-462

  • 43.Immunité des cellules T SARS-CoV-2: spécificité, fonction, durabilité et rôle dans la protection.
    Sci Immunol. 2020; 5eabd6160
  • 44.
    • Mateus J
    • Grifoni A
    • Tarke A
    • et coll

    Epitopes sélectifs et réactifs des cellules T du SRAS-CoV-2 chez l'homme non exposé.
    La science. 2020; 370: 89-94

  • 45.Les anticorps induits par le domaine de liaison au récepteur dans la protéine de pointe du SRAS-CoV ne neutralisent pas de manière croisée le nouveau coronavirus humain hCoV-EMC.
    J Infect. 2013; 67: 348-350
  • 46.
    • Che XY
    • Qiu LW
    • Liao ZY
    • et coll

    Réactivité croisée antigénique entre le coronavirus associé au syndrome respiratoire aigu sévère et les coronavirus humains 229E et OC43.
    J Infect Dis. 2005; 191: 2033-2037

  • 47.
    • Chan KH
    • Cheng VC
    • Woo PC
    • et coll

    Réponses sérologiques chez les patients présentant une infection à coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère et une réactivité croisée avec les coronavirus humains 229E, OC43 et NL63.
    Clin Diagn Lab Immunol. 2005; 12: 1317-1321

  • 48.
    • Niv H
    • Wu NC
    • Tsang OT-Y
    • et coll

    Réponse d'anticorps à réaction croisée entre les infections par le SRAS-CoV-2 et le SRAS-CoV.
    Cell Rep. 2020; 31107725

  • 49.
    • Premkumar L
    • Ségovie-Chumbez B
    • Jadi R
    • et coll

    Le domaine de liaison au récepteur de la protéine de pointe virale est une cible immunodominante et hautement spécifique des anticorps chez les patients atteints du SRAS-CoV-2.
    Sci Immunol. 2020; 5eabc8413

  • 50.vWei P-F, éd. Protocole de diagnostic et de traitement de la pneumonie à nouveau coronavirus (version d'essai 7). Chin Med J (Engl) 2020; 133: 1087–95.
  • 51.
    • Groupe de travail sur l'épidémiologie pour la réponse épidémique du NCIP
    • Centre chinois de contrôle et de prévention des maladies

    Les caractéristiques épidémiologiques d'une épidémie de nouvelles maladies à coronavirus de 2019 (COVID-19) en Chine.
    Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi. 2020; 41: 145-151

  • 52.
    • Hou YJ
    • Okuda K
    • Edwards CE
    • et coll

    La génétique inverse du SRAS-CoV-2 révèle un gradient d'infection variable dans les voies respiratoires.
    Cellule. 2020; 182: 429-446.e14

  • 53.
    • Tang X
    • Du RH
    • Wang R
    • et coll

    Comparaison des patients hospitalisés atteints du SDRA causé par COVID-19 et H1N1.
    Coffre. 2020; 158: 195-205

  • 54.
    • Ellinghaus D
    • Degenhardt F
    • Bujanda L
    • et coll

    Étude d'association à l'échelle du génome de Covid-19 sévère avec insuffisance respiratoire.
    N Engl J Med. 2020; 383: 1522-1534

  • 55.
    • Siswanto GM
    • Gani M
    • Fauzi AR
    • et coll

    Hypoxémie silencieuse possible chez un patient COVID-19: un rapport de cas.
    Ann Med Surg (Londres). 2020; 60: 583-586

  • 56.
    • Dhont S
    • Derom E
    • Van Braeckel E
    • Depuydt P
    • Lambrecht BN

    La physiopathologie de l’hypoxémie «heureuse» dans le COVID-19.
    Respir Res. 2020; 21: 198

  • 57.
    • Guan WJ
    • Ni ZY
    • Hu Y
    • et coll

    Caractéristiques cliniques de la maladie à coronavirus 2019 en Chine.
    N Engl J Med. 2020; 382: 1708-1720

  • 58.
    • Manning HL
    • Schwartzstein RM

    Physiopathologie de la dyspnée.
    N Engl J Med. 1995; 333: 1547-1553

  • 59.Mesure de la réponse ventilatoire à l'hypoxie.
    J Physiol. 2007; 584: 285-293
  • 60.
    • Brochard L
    • Slutsky A
    • Pesenti A

    Ventilation mécanique pour minimiser la progression de la lésion pulmonaire en cas d'insuffisance respiratoire aiguë.
    Am J Respir Crit Care Med. 2017; 195: 438-442

  • 61.
    • Tobin MJ
    • Laghi F
    • Jubran A

    Pourquoi l'hypoxémie silencieuse du COVID-19 est déconcertante pour les médecins.
    Am J Respir Crit Care Med. 2020; 202: 356-360

  • 62.Fonction pulmonaire anormale chez les patients COVID-19 au moment de la sortie de l'hôpital.
    Eur Respir J. 2020; 552001217
  • 63.
    • Lang M
    • Som A
    • Mendoza DP
    • et coll

    Hypoxémie liée au COVID-19: anomalies vasculaires et de perfusion en TDM bi-énergie.
    Lancet Infect Dis. 2020; 20: 1365-1366

  • 64.
    • Westblade LF
    • Brar G
    • Pinheiro LC
    • et coll

    La charge virale du SRAS-CoV-2 prédit la mortalité chez les patients avec et sans cancer hospitalisés pour COVID-19.
    Cellule cancéreuse. 2020; 38: 661-671.e2

  • 65.
    • Magleby R
    • Westblade LF
    • Trzebucki A
    • et coll

    Impact de la charge virale du SRAS-CoV-2 sur le risque d'intubation et de mortalité chez les patients hospitalisés atteints d'une maladie à coronavirus 2019.
    Clin Infect Dis. 2020; ()

  • 66.
    • Hikmet F
    • Méar L
    • Edvinsson Å
    • Micke P
    • Uhlén M
    • Lindskog C

    Le profil d'expression protéique de l'ACE2 dans les tissus humains.
    Mol Syst Biol. 2020; 16e9610

  • 67.
    • Hoffmann M
    • Kleine-Weber H
    • Schroeder S
    • et coll

    L'entrée des cellules SARS-CoV-2 dépend de l'ACE2 et du TMPRSS2 et est bloquée par un inhibiteur de protéase cliniquement prouvé.
    Cellule. 2020; 181: 271-280.e8

  • 68.
    • Dickson RP
    • Erb-Downward JR
    • Martinez FJ
    • Huffnagle GB

    Le microbiome et les voies respiratoires.
    Annu Rev Physiol. 2016; 78: 481-504

  • 69.Transmission aérienne du SRAS-CoV-2: le monde doit faire face à la réalité.
    Environ Int. 2020; 139105730
  • 70.
    • Wilson NM
    • Norton A
    • Jeune FP
    • Collins DW

    Transmission aérienne du coronavirus-2 du syndrome respiratoire aigu sévère aux travailleurs de la santé: un examen narratif.
    Anesthésie. 2020; 75: 1086-1095

  • 71.
    • Cantuti-Castelvetri L
    • Ojha R
    • Pedro LD
    • et coll

    La neuropiline-1 facilite l'entrée et l'infectivité des cellules du SRAS-CoV-2.
    La science. 2020; 370: 856-860

  • 72.
    • Wang S
    • Qiu Z
    • Hou Y
    • et coll

    AXL est un récepteur candidat pour le SRAS-CoV-2 qui favorise l'infection des cellules épithéliales pulmonaires et bronchiques.
    Cell Res. 2021; 31: 126-140

  • 73.
    • Carsana L
    • Sonzogni A
    • Nasr A
    • et coll

    Résultats post-mortem pulmonaires dans une série de cas de COVID-19 du nord de l'Italie: une étude descriptive à deux centres.
    Lancet Infect Dis. 2020; 20: 1135-1140

  • 74.
    • Hellman U
    • Karlsson MG
    • Engström-Laurent A
    • et coll

    Présence de hyaluronane dans les alvéoles pulmonaires du Covid-19 sévère: une ouverture pour de nouvelles options de traitement?.
    J Biol Chem. 2020; 295: 15418-15422

  • 75.
    • Yao XH
    • He ZC
    • Li TY
    • et coll

    Preuve pathologique du SRAS-CoV-2 résiduel dans les tissus pulmonaires d'un patient prêt à recevoir son congé.
    Cell Res. 2020; 30: 541-543

  • 76.
    • Ackermann M
    • Verleden SE
    • Kuehnel M
    • et coll

    Endothélialite vasculaire pulmonaire, thrombose et angiogenèse dans Covid-19.
    N Engl J Med. 2020; 383: 120-128

  • 77.
    • Prilutskiy A
    • Kritselis M
    • Shevtsov A
    • et coll

    Lymphohistiocytose hémophagocytaire associée à une infection par le SRAS-CoV-2.
    Suis J Clin Pathol. 2020; 154: 466-474

  • 78.
    • Nicholls JM
    • Poon LL
    • Lee KC
    • et coll

    Pathologie pulmonaire du syndrome respiratoire aigu sévère mortel.
    Lancette. 2003; 361: 1773-1778

  • 79.
    • Sorbello M
    • El-Boghdadly K
    • Di Giacinto I
    • et coll

    Épidémie de maladie à coronavirus italienne de 2019: recommandations de la pratique clinique.
    Anesthésie. 2020; 75: 724-732

  • 80.
    • Gattinoni L
    • Chiumello D
    • Caironi P
    • et coll

    Pneumonie COVID-19: différents traitements respiratoires pour différents phénotypes?.
    Soins intensifs Med. 2020; 46: 1099-1102

  • 81.
    • Tobin MJ
    • Laghi F
    • Jubran A

    Attention à l'intubation précoce et à la ventilation mécanique dans le COVID-19.
    Ann Intensive Care. 2020; 10: 78

  • 82.
    • Grasselli G
    • Tonetti T
    • Protti A
    • et coll

    Physiopathologie du syndrome de détresse respiratoire aiguë associé au COVID-19: une étude observationnelle prospective multicentrique.
    Lancet Respir Med. 2020; 8: 1201-1208

  • 83.
    • Gattinoni L
    • Le juge Marini
    • Camporota L

    La pulsion respiratoire: une tuile négligée de la physiopathologie du COVID-19.
    Am J Respir Crit Care Med. 2020; 202: 1079-1080

  • 84.Fibrose pulmonaire: pathogenèse, étiologie et régulation.
    Immunol muqueux. 2009; 2: 103-121
  • 85.
    • Quartuccio L
    • Semerano L
    • Benucci M
    • Boissier MC
    • De Vita S

    Pistes urgentes dans le traitement du COVID-19: cibler l'inflammation en aval pour prévenir le syndrome catastrophique.
    Épine osseuse articulaire. 2020; 87: 191-193

  • 86.Un traitement potentiel du COVID-19 avec blocage du TGF-β.
    Int J Biol Sci. 2020; 16: 1954-1955
  • 87.
    • Eapen MS
    • Lu W
    • Gaikwad AV
    • et coll

    Transition endothéliale à mésenchymateuse: un précurseur de la fibrose pulmonaire interstitielle post-COVID-19 et de l'oblitération vasculaire?.
    Eur Respir J. 2020; 562003167

  • 88.Pathologie et pathogenèse du syndrome respiratoire aigu sévère.
    Suis J Pathol. 2007; 170: 1136-1147
  • 89.
    • Hui DS
    • Joynt GM
    • Wong KT
    • et coll

    Impact du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) sur la fonction pulmonaire, la capacité fonctionnelle et la qualité de vie dans une cohorte de survivants.
    Thorax. 2005; 60: 401-409

  • 90.
    • Herridge MS
    • Tansey CM
    • Matté A
    • et coll

    Incapacité fonctionnelle 5 ans après le syndrome de détresse respiratoire aiguë.
    N Engl J Med. 2011; 364: 1293-1304

  • 91.
    • Hwang DM
    • Chamberlain DW
    • Poutanen SM
    • Faible DE
    • Asa SL
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