• 1.
    • Andersen KG
    • Rambaut A
    • Lipkin WI
    • Holmes CE
    • Garry RF

    L'origine proximale du SRAS-CoV-2.

    Nat Med. 2020; 26 : 450-452

  • 2.Pandémie de coronavirus COVID-19.
  • 3.
    • Université de médecine Johns Hopkins

    Tableau de bord COVID-19 par le Center for Systems Science and Engineering (CSS) de l'Université Johns Hopkins (JHU).

    Le puzzle COVID-19 : déchiffrer la physiopathologie et les phénotypes d'une nouvelle entité pathologique

  • 4.
    • Carfì A
    • Bernabei R
    • Landi F
    • Groupe d'étude Gemelli contre COVID-19 sur les soins post-aigus

    Symptômes persistants chez les patients après COVID-19 aigu.

    JAMA. 2020; 324 : 603-605

  • 5.
    • Heaumes J
    • Kremer S
    • Merdji H
    • et coll

    Caractéristiques neurologiques de l'infection sévère par le SRAS-CoV-2.

    N Engl J Med. 2020; 382 : 2268-2270

  • 6.Complications respiratoires à long terme de la covid-19.

    BMJ. 2020; 370m3001

  • /li>

    Apprendre d'une rétractation.

    Lancette. 2020; 3961056

  • 8.
    • Rochwerg B
    • Parke R
    • Murthy S
    • et coll

    Désinformation lors de l'épidémie de coronavirus en 2019 : comment les connaissances émergent du bruit.

    Crit Care Explor. 2020; 2e0098

  • 9.La conversation : la recherche sur les coronavirus effectuée trop rapidement teste les sauvegardes de publication, la mauvaise science passe.
  • dix.Les scientifiques ont coupé les coins de l'examen par les pairs sous la pression de la pandémie de COVID-19.
  • 11.
    • Osuchowski MF
    • Aletti F
    • Cavaillon JM
    • et coll

    SARS-CoV-2 / COVID-19 : réalité en évolution, réponse mondiale, lacunes dans les connaissances et opportunités.

    Choc. 2020; 54 : 416-437

  • 12.
    • Centres pour le Contrôle et la Prévention des catastrophes

    Questions fréquemment posées sur le SRAS.

  • 13.Coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV) - Royaume d'Arabie saoudite.
  • 14.
    • Thoms M
    • Buschauer R
    • Ameismeier M
    • et coll

    Base structurelle de l'arrêt de la traduction et de l'évasion immunitaire par la protéine Nsp1 du SRAS-CoV-2.

    La science. 2020; 369 : 1249-1255

  • 15.Évasion de l'interféron de type I par le SARS-CoV-2.

    Cell Rep. 2020; 33108234

  • 16.Mécanismes de transmission et pathogenèse du SRAS-CoV-2.

    Trends Immunol. 2020; 41 : 1100-1115

  • 17.Détection du SRAS-CoV-2 dans différents types d'échantillons cliniques.

    JAMA. 2020; 323 : 1843-1844

  • 18.
    • Xiao F
    • Tang M
    • Zheng X
    • Liu Y
    • Li X
    • Shan H

    Preuve d'une infection gastro-intestinale du SRAS-CoV-2.

    Gastroentérologie. 2020; 158 : 1831-1833.e3

  • 19.
    • Stanifer ML
    • Kee C
    • Cortese M
    • et coll

    Rôle critique de l'interféron de type III dans le contrôle de l'infection par le SRAS-CoV-2 dans les cellules épithéliales intestinales humaines.

    Cell Rep. 2020; 32107863

  • 20.
    • Chu H
    • Zhou J
    • Wong BH
    • et coll

    La réplication productive du coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient dans les cellules dendritiques dérivées de monocytes module la réponse immunitaire innée.

    Virologie. 2014; 454–455 : 197-205

  • 21.
    • Cheung CY
    • Poon LL
    • Ng IH
    • et coll

    Réponses des cytokines dans les macrophages infectés par le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère in vitro : pertinence possible pour la pathogenèse.

    J Virol. 2005; 79 : 7819-7826

  • 22.Réplication active du coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient et induction aberrante de cytokines et chimiokines inflammatoires dans les macrophages humains: implications pour la pathogenèse.

    J Infect Dis. 2014; 209 : 1331-1342

  • 23.
    • Chen Y
    • Feng Z
    • Diao B
    • et coll

    Le nouveau coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) décime directement la rate et les ganglions lymphatiques humains.

    medRxiv. 2020; ()

  • 24.
    • Wang C
    • Xie J
    • Zhao L
    • et coll

    Dysfonctionnement des macrophages alvéolaires et tempête de cytokines dans la pathogenèse de deux patients COVID-19 sévères.

    EBioMedicine. 2020; 57102833

  • 25.
    • Wölfel R
    • VM Corman
    • Guggemos W
    • et coll

    Évaluation virologique des patients hospitalisés atteints de COVID-2019.

    Nature. 2020; 581 : 465-469

  • 26.
    • Rockx B
    • Kuiken T
    • Herfst S
    • et coll

    Pathogenèse comparative du COVID-19, du MERS et du SRAS dans un modèle de primate non humain.

    La science. 2020; 368 : 1012-1015

  • 27.
    • Peiris JSM
    • Chu CM
    • Cheng VCC
    • et coll

    Progression clinique et charge virale dans une épidémie communautaire de pneumonie associée au SRAS associée au coronavirus: une étude prospective.

    Lancette. 2003; 361 : 1767-1772

  • 28.
    • Pan Y
    • Zhang D
    • Yang P
    • Poon LLM
    • Wang Q

    Charge virale du SRAS-CoV-2 dans les échantillons cliniques.

    Lancet Infect Dis. 2020; 20 : 411-412

  • 29.Dynamique temporelle dans l'excrétion virale et la transmissibilité du COVID-19.

    Nat Med. 2020; 26 : 672-675

  • 30.
    • VM Corman
    • Albarrak AM
    • Omrani AS
    • et coll

    Excrétion virale et réponse anticorps chez 37 patients atteints d'une infection à coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient.

    Clin Infect Dis. 2016; 62 : 477-483

  • 31.
    • Yilmaz A
    • Marklund E
    • Andersson M
    • et coll

    Les taux d'ARN du SRAS-CoV-2 dans les voies respiratoires supérieures et la durée de l'excrétion de l'ARN viral ne diffèrent pas entre les patients atteints de COVID-19 léger et sévère / critique.

    J Infect Dis. 2021; 223 : 15-18

  • 32.
    • Chandrashekar A
    • Liu J
    • Martinot AJ
    • et coll

    L'infection par le SRAS-CoV-2 protège contre la rechallenge chez les macaques rhésus.

    La science. 2020; 369 : 812-817

  • 33.
    • Ni L
    • Ye F
    • Cheng M-L
    • et coll

    Détection de l'immunité humorale et cellulaire spécifique au SRAS-CoV-2 chez les convalescents COVID-19.

    Immunité. 2020; 52 : 971-977.e3

  • 34.
    • Weis S
    • Scherag A
    • Baier M
    • et coll

    Réponse d'anticorps à l'aide de six tests sérologiques différents dans une communauté entièrement testée par PCR après une épidémie de COVID-19 - l'étude CoNAN.

    Clin Microbiol Infect. 2021; 27 : 470.e1-470.e9

  • 35.
    • Sekine T
    • Perez-Potti A
    • Rivera-Ballesteros O
    • et coll

    Immunité robuste des cellules T chez les personnes convalescentes atteintes d'un COVID-19 asymptomatique ou léger.

    Cellule. 2020; 183 : 158-168.e14

  • 36.
    • Ibarrondo FJ
    • Fulcher JA
    • Goodman-Meza D
    • et coll

    Décomposition rapide des anticorps anti-SRAS-CoV-2 chez les personnes atteintes de Covid-19 léger.

    N Engl J Med. 2020; 383 : 1085-1087

  • 37.
    • Cao W-C
    • Liu W
    • Zhang P-H
    • Zhang F
    • Richardus JH

    Disparition des anticorps contre le coronavirus associé au SRAS après la guérison.

    N Engl J Med. 2007; 357 : 1162-1163

  • 38.
    • Tang F
    • Quan Y
    • Xin ZT
    • et coll

    Absence de réponse des cellules B de la mémoire périphérique chez les patients rétablis atteints d'un syndrome respiratoire aigu sévère : une étude de suivi de six ans.

    J Immunol. 2011; 186 : 7264-7268

  • 39.
    • Wu LP
    • Wang NC
    • Chang YH
    • et coll

    Durée des réponses anticorps après un syndrome respiratoire aigu sévère.

    Emerg Infect Dis. 2007; 13 : 1562-1564

  • 40.
    • Guo X
    • Guo Z
    • Duan C
    • et coll

    Persistance à long terme des anticorps IgG chez les agents de santé infectés par le SRAS-CoV.

    medRxiv. 2020; ()

  • 41.
    • Dan JM
    • Mateus J
    • Kato Y
    • et coll

    Mémoire immunologique au SRAS-CoV-2 évaluée jusqu'à 8 mois après l'infection.

    La science. 2021; 371eabf4063

  • 42.
    • Le Bert N
    • Tan AT
    • Kunasegaran K
    • et coll

    Immunité des lymphocytes T spécifiques au SARS-CoV-2 en cas de COVID-19 et de SRAS, et contrôles non infectés.

    Nature. 2020; 584 : 457-462

  • 43.Immunité des cellules T SARS-CoV-2 : spécificité, fonction, durabilité et rôle dans la protection.

    Sci Immunol. 2020; 5eabd6160

  • 44.
    • Mateus J
    • Grifoni A
    • Tarke A
    • et coll

    Epitopes sélectifs et réactifs des cellules T du SRAS-CoV-2 chez l'homme non exposé.

    La science. 2020; 370 : 89-94

  • 45.Les anticorps induits par le domaine de liaison au récepteur dans la protéine de pointe du SRAS-CoV ne neutralisent pas de manière croisée le nouveau coronavirus humain hCoV-EMC.

    J Infect. 2013; 67 : 348-350

  • 46.
    • Che XY
    • Qiu LW
    • Liao ZY
    • et coll

    Réactivité croisée antigénique entre le coronavirus associé au syndrome respiratoire aigu sévère et les coronavirus humains 229E et OC43.

    J Infect Dis. 2005; 191 : 2033-2037

  • 47.
    • Chan KH
    • Cheng VC
    • Woo PC
    • et coll

    Réponses sérologiques chez les patients présentant une infection à coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère et une réactivité croisée avec les coronavirus humains 229E, OC43 et NL63.

    Clin Diagn Lab Immunol. 2005; 12 : 1317-1321

  • 48.
    • Niv H
    • Wu NC
    • Tsang OT-Y
    • et coll

    Réponse d'anticorps à réaction croisée entre les infections par le SRAS-CoV-2 et le SRAS-CoV.

    Cell Rep. 2020; 31107725

  • 49.
    • Premkumar L
    • Ségovie-Chumbez B
    • Jadi R
    • et coll

    Le domaine de liaison au récepteur de la protéine de pointe virale est une cible immunodominante et hautement spécifique des anticorps chez les patients atteints du SRAS-CoV-2.

    Sci Immunol. 2020; 5eabc8413

  • 50.vWei P-F, éd. Protocole de diagnostic et de traitement de la pneumonie à nouveau coronavirus (version d'essai 7). Chin Med J (Engl) 2020; 133 : 1087–95.
  • 51.
    • Groupe de travail sur l'épidémiologie pour la réponse épidémique du NCIP
    • Centre chinois de contrôle et de prévention des maladies

    Les caractéristiques épidémiologiques d'une épidémie de nouvelles maladies à coronavirus de 2019 (COVID-19) en Chine.

    Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi. 2020; 41 : 145-151

  • 52.
    • Hou YJ
    • Okuda K
    • Edwards CE
    • et coll

    La génétique inverse du SRAS-CoV-2 révèle un gradient d'infection variable dans les voies respiratoires.

    Cellule. 2020; 182 : 429-446.e14

  • 53.
    • Tang X
    • Du RH
    • Wang R
    • et coll

    Comparaison des patients hospitalisés atteints du SDRA causé par COVID-19 et H1N1.

    Coffre. 2020; 158 : 195-205

  • 54.
    • Ellinghaus D
    • Degenhardt F
    • Bujanda L
    • et coll

    Étude d'association à l'échelle du génome de Covid-19 sévère avec insuffisance respiratoire.

    N Engl J Med. 2020; 383 : 1522-1534

  • 55.
    • Siswanto GM
    • Gani M
    • Fauzi AR
    • et coll

    Hypoxémie silencieuse possible chez un patient COVID-19 : un rapport de cas.

    Ann Med Surg (Londres). 2020; 60 : 583-586

  • 56.
    • Dhont S
    • Derom E
    • Van Braeckel E
    • Depuydt P
    • Lambrecht BN

    La physiopathologie de l’hypoxémie «heureuse» dans le COVID-19.

    Respir Res. 2020; 21 : 198

  • 57.
    • Guan WJ
    • Ni ZY
    • Hu Y
    • et coll

    Caractéristiques cliniques de la maladie à coronavirus 2019 en Chine.

    N Engl J Med. 2020; 382 : 1708-1720

  • 58.
    • Manning HL
    • Schwartzstein RM

    Physiopathologie de la dyspnée.

    N Engl J Med. 1995; 333 : 1547-1553

  • 59.Mesure de la réponse ventilatoire à l'hypoxie.

    J Physiol. 2007; 584 : 285-293

  • 60.
    • Brochard L
    • Slutsky A
    • Pesenti A

    Ventilation mécanique pour minimiser la progression de la lésion pulmonaire en cas d'insuffisance respiratoire aiguë.

    Am J Respir Crit Care Med. 2017; 195 : 438-442

  • 61.
    • Tobin MJ
    • Laghi F
    • Jubran A

    Pourquoi l'hypoxémie silencieuse du COVID-19 est déconcertante pour les médecins.

    Am J Respir Crit Care Med. 2020; 202 : 356-360

  • 62.Fonction pulmonaire anormale chez les patients COVID-19 au moment de la sortie de l'hôpital.

    Eur Respir J. 2020; 552001217

  • 63.
    • Lang M
    • Som A
    • Mendoza DP
    • et coll

    Hypoxémie liée au COVID-19 : anomalies vasculaires et de perfusion en TDM bi-énergie.

    Lancet Infect Dis. 2020; 20 : 1365-1366

  • 64.
    • Westblade LF
    • Brar G
    • Pinheiro LC
    • et coll

    La charge virale du SRAS-CoV-2 prédit la mortalité chez les patients avec et sans cancer hospitalisés pour COVID-19.

    Cellule cancéreuse. 2020; 38 : 661-671.e2

  • 65.
    • Magleby R
    • Westblade LF
    • Trzebucki A
    • et coll

    Impact de la charge virale du SRAS-CoV-2 sur le risque d'intubation et de mortalité chez les patients hospitalisés atteints d'une maladie à coronavirus 2019.

    Clin Infect Dis. 2020; ()

  • 66.
    • Hikmet F
    • Méar L
    • Edvinsson Å
    • Micke P
    • Uhlén M
    • Lindskog C

    Le profil d'expression protéique de l'ACE2 dans les tissus humains.

    Mol Syst Biol. 2020; 16e9610

  • 67.
    • Hoffmann M
    • Kleine-Weber H
    • Schroeder S
    • et coll

    L'entrée des cellules SARS-CoV-2 dépend de l'ACE2 et du TMPRSS2 et est bloquée par un inhibiteur de protéase cliniquement prouvé.

    Cellule. 2020; 181 : 271-280.e8

  • 68.
    • Dickson RP
    • Erb-Downward JR
    • Martinez FJ
    • Huffnagle GB

    Le microbiome et les voies respiratoires.

    Annu Rev Physiol. 2016; 78 : 481-504

  • 69.Transmission aérienne du SRAS-CoV-2 : le monde doit faire face à la réalité.

    Environ Int. 2020; 139105730

  • 70.
    • Wilson NM
    • Norton A
    • Jeune FP
    • Collins DW

    Transmission aérienne du coronavirus-2 du syndrome respiratoire aigu sévère aux travailleurs de la santé : un examen narratif.

    Anesthésie. 2020; 75 : 1086-1095

  • 71.
    • Cantuti-Castelvetri L
    • Ojha R
    • Pedro LD
    • et coll

    La neuropiline-1 facilite l'entrée et l'infectivité des cellules du SRAS-CoV-2.

    La science. 2020; 370 : 856-860

  • 72.
    • Wang S
    • Qiu Z
    • Hou Y
    • et coll

    AXL est un récepteur candidat pour le SRAS-CoV-2 qui favorise l'infection des cellules épithéliales pulmonaires et bronchiques.

    Cell Res. 2021; 31 : 126-140

  • 73.
    • Carsana L
    • Sonzogni A
    • Nasr A
    • et coll

    Résultats post-mortem pulmonaires dans une série de cas de COVID-19 du nord de l'Italie : une étude descriptive à deux centres.

    Lancet Infect Dis. 2020; 20 : 1135-1140

  • 74.
    • Hellman U
    • Karlsson MG
    • Engström-Laurent A
    • et coll

    Présence de hyaluronane dans les alvéoles pulmonaires du Covid-19 sévère : une ouverture pour de nouvelles options de traitement.

    J Biol Chem. 2020; 295 : 15418-15422

  • 75.
    • Yao XH
    • He ZC
    • Li TY
    • et coll

    Preuve pathologique du SRAS-CoV-2 résiduel dans les tissus pulmonaires d'un patient prêt à recevoir son congé.

    Cell Res. 2020; 30 : 541-543

  • 76.
    • Ackermann M
    • Verleden SE
    • Kuehnel M
    • et coll

    Endothélialite vasculaire pulmonaire, thrombose et angiogenèse dans Covid-19.

    N Engl J Med. 2020; 383 : 120-128

  • 77.
    • Prilutskiy A
    • Kritselis M
    • Shevtsov A
    • et coll

    Lymphohistiocytose hémophagocytaire associée à une infection par le SRAS-CoV-2.

    Suis J Clin Pathol. 2020; 154 : 466-474

  • 78.
    • Nicholls JM
    • Poon LL
    • Lee KC
    • et coll

    Pathologie pulmonaire du syndrome respiratoire aigu sévère mortel.

    Lancette. 2003; 361 : 1773-1778

  • 79.
    • Sorbello M
    • El-Boghdadly K
    • Di Giacinto I
    • et coll

    Épidémie de maladie à coronavirus italienne de 2019 : recommandations de la pratique clinique.

    Anesthésie. 2020; 75 : 724-732

  • 80.
    • Gattinoni L
    • Chiumello D
    • Caironi P
    • et coll

    Pneumonie COVID-19 : différents traitements respiratoires pour différents phénotypes.

    Soins intensifs Med. 2020; 46 : 1099-1102

  • 81.
    • Tobin MJ
    • Laghi F
    • Jubran A

    Attention à l'intubation précoce et à la ventilation mécanique dans le COVID-19.

    Ann Intensive Care. 2020; 10 : 78

  • 82.
    • Grasselli G
    • Tonetti T
    • Protti A
    • et coll

    Physiopathologie du syndrome de détresse respiratoire aiguë associé au COVID-19 : une étude observationnelle prospective multicentrique.

    Lancet Respir Med. 2020; 8 : 1201-1208

  • 83.
    • Gattinoni L
    • Le juge Marini
    • Camporota L

    La pulsion respiratoire : une tuile négligée de la physiopathologie du COVID-19.

    Am J Respir Crit Care Med. 2020; 202 : 1079-1080

  • 84.Fibrose pulmonaire : pathogenèse, étiologie et régulation.

    Immunol muqueux. 2009; 2 : 103-121

  • 85.
    • Quartuccio L
    • Semerano L
    • Benucci M
    • Boissier MC
    • De Vita S

    Pistes urgentes dans le traitement du COVID-19 : cibler l'inflammation en aval pour prévenir le syndrome catastrophique.

    Épine osseuse articulaire. 2020; 87 : 191-193

  • 86.Un traitement potentiel du COVID-19 avec blocage du TGF-β.

    Int J Biol Sci. 2020; 16 : 1954-1955

  • 87.
    • Eapen MS
    • Lu W
    • Gaikwad AV
    • et coll

    Transition endothéliale à mésenchymateuse : un précurseur de la fibrose pulmonaire interstitielle post-COVID-19 et de l'oblitération vasculaire.

    Eur Respir J. 2020; 562003167

  • 88.Pathologie et pathogenèse du syndrome respiratoire aigu sévère.

    Suis J Pathol. 2007; 170 : 1136-1147

  • 89.
    • Hui DS
    • Joynt GM
    • Wong KT
    • et coll

    Impact du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) sur la fonction pulmonaire, la capacité fonctionnelle et la qualité de vie dans une cohorte de survivants.

    Thorax. 2005; 60 : 401-409

  • 90.
    • Herridge MS
    • Tansey CM
    • Matté A
    • et coll

    Incapacité fonctionnelle 5 ans après le syndrome de détresse respiratoire aiguë.

    N Engl J Med. 2011; 364 : 1293-1304

  • 91.
    • Hwang DM
    • Chamberlain DW
    • Poutanen SM
    • Faible DE
    • Asa SL
    • Butany J

    Pathologie pulmonaire du syndrome respiratoire aigu sévère à Toronto.

    Mod Pathol. 2005; 18 : 1-10

  • 92.
    • Guo Y
    • Korteweg C
    • McNutt MA
    • Gu J

    Mécanismes pathogéniques du syndrome respiratoire aigu sévère.

    Virus Res. 2008; 133 : 4-12

  • 93.
    • Edler C
    • Schröder AS
    • Aepfelbacher M
    • et coll

    Mourir avec une infection par le SRAS-CoV-2 - une étude d'autopsie des 80 premiers cas consécutifs à Hambourg, en Allemagne.

    Int J Legal Med. 2020; 134 : 1275-1284

  • 94.
    • Barton LM
    • Duval EJ
    • Stroberg E
    • Ghosh S
    • Mukhopadhyay S

    Autopsies COVID-19, Oklahoma, États-Unis.

    Suis J Clin Pathol. 2020; 153 : 725-733

  • 95.
    • Ojha V
    • La manie
    • Pandey NN
    • Sharma S
    • Kumar S

    CT dans la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) : une revue systématique des résultats de la tomodensitométrie thoracique chez 4410 patients adultes.

    Eur Radiol. 2020; 30 : 6129-6138

  • 96.
    • Miam
    • Liu Y
    • Xu D
    • Zhang R
    • Lan L
    • Xu H

    Prédiction du développement de la fibrose pulmonaire à l'aide de la tomodensitométrie en série à section mince et des caractéristiques cliniques chez les patients sortis après un traitement pour la pneumonie COVID-19.

    Coréen J Radiol. 2020; 21 : 746-755

  • 97.
    • Klok FA
    • Kruip MJHA
    • van der Meer NJM
    • et coll

    Incidence des complications thrombotiques chez les patients en soins intensifs gravement malades atteints de COVID-19.

    Thromb Res. 2020; 191 : 145-147

  • 98.
    • Obi AT
    • Barnes GD
    • Napolitano LM
    • Henke PK
    • Wakefield TW

    Épidémiologie de la thrombose veineuse, physiopathologie et thérapies et essais anticoagulants dans l'infection par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère.

    J Vasc Surg Trouble lymphatique veineux. 2021; 9 : 23-35

  • 99.
    • Obi AT
    • Pannucci CJ
    • Nackashi A
    • et coll

    Validation du modèle d'évaluation du risque de thromboembolie veineuse de Caprini chez les patients chirurgicaux gravement malades.

    JAMA Surg. 2015; 150 : 941-948

  • 100.
    • Burkhard-Koren NM
    • Haberecker M
    • Maccio U
    • et coll

    Prévalence plus élevée de macrothrombi pulmonaires dans le SRAS-CoV-2 que dans la grippe A : résultats d'autopsie de la «grippe espagnole» 1918/1919 en Suisse à la maladie à coronavirus 2019.

    J Pathol Clin Res. 2021; 7 : 135-143

  • 101.Facteurs de risque associés au syndrome de détresse respiratoire aiguë et au décès chez les patients atteints de pneumonie à coronavirus 2019 à Wuhan, en Chine.

    JAMA Intern Med. 2020; 180 : 934-943

  • 102.Évolution clinique et facteurs de risque de mortalité des patients adultes hospitalisés atteints de COVID-19 à Wuhan, Chine : une étude de cohorte rétrospective.

    Lancette. 2020; 395 : 1054-1062

  • 103.
    • Chen T
    • Wu D
    • Chen H
    • et coll

    Caractéristiques cliniques de 113 patients décédés atteints d'une maladie à coronavirus 2019 : étude rétrospective.

    BMJ. 2020; 368m1091

  • 104.
    • Goyal P
    • Choi JJ
    • Pinheiro LC
    • et coll

    Caractéristiques cliniques de Covid-19 à New York.

    N Engl J Med. 2020; 382 : 2372-2374

  • 105.
    • Thachil J
    • Tang N
    • Gando S
    • et coll

    Guide provisoire de l'ISTH sur la reconnaissance et la prise en charge de la coagulopathie dans le COVID-19.

    J Thromb Haemost. 2020; 18 : 1023-1026

  • 106.
    • Leisman DE
    • Ronner L
    • Pinotti R
    • et coll

    Élévation des cytokines dans le COVID-19 sévère et critique : une revue systématique rapide, une méta-analyse et une comparaison avec d'autres syndromes inflammatoires.

    Lancet Respir Med. 2020; 8 : 1233-1244

  • 107.Anomalies biologiques chez les patients infectés par COVID-2019.

    Clin Chem Lab Med. 2020; 58 : 1131-1134

  • 108.
    • Jirak P
    • Larbig R
    • Shomanova Z
    • et coll

    Les lésions myocardiques dans le COVID-19 sévère sont similaires aux pneumonies d'autres origines: résultats d'une étude multicentrique.

    Échec cardiaque ESC. 2021; 8 : 37-46

  • 109.
    • Mazzoni A
    • Salvati L
    • Maggi L
    • et coll

    La cytotoxicité des cellules immunitaires altérée dans le COVID-19 sévère est dépendante de l'IL-6.

    J Clin Invest. 2020; 130 : 4694-4703

  • 110.
    • Varga Z
    • Flammer AJ
    • Steiger P
    • et coll

    Infection des cellules endothéliales et endothéliite dans COVID-19.

    Lancette. 2020; 395 : 1417-1418

  • 111.
    • Bösmüller H
    • Traxler S
    • Bitzer M
    • et coll

    L'évolution de la pathologie pulmonaire dans la maladie mortelle COVID-19 : une étude d'autopsie avec corrélation clinique.

    Virchows Arch. 2020; 477 : 349-357

  • 112.
    • Schaefer IM
    • Padera RF
    • Salomon IH
    • et coll

    Détection in situ du SRAS-CoV-2 dans les poumons et les voies respiratoires des patients atteints de COVID-19.

    Mod Pathol. 2020; 33 : 2104-2114

  • 113.Analyse histopathologique rénale de 26 résultats post-mortem de patients atteints de COVID-19 en Chine.

    Rein Int. 2020; 98 : 219-227

  • 114.
    • Buja LM
    • Loup DA
    • Zhao B
    • et coll

    Le spectre émergent de la pathologie cardio-pulmonaire de la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) : rapport de 3 autopsies de Houston, Texas, et examen des résultats d'autopsie d'autres villes des États-Unis.

    Cardiovasc Pathol. 2020; 48107233

  • 115.
    • Sadegh Beigee F
    • Pourabdollah Toutkaboni M
    • Khalili N
    • et coll

    Les lésions alvéolaires diffuses et la microangiopathie thrombotique sont les principales constatations histopathologiques dans les échantillons de biopsie des tissus pulmonaires de patients atteints de COVID-19.

    Pathol Res Pract. 2020; 216153228

  • 116.
    • Iba T
    • Levy JH
    • Connors JM
    • Warkentin TE
    • Thachil J
    • Levi M

    Les caractéristiques uniques de la coagulopathie COVID-19.

    Crit Care. 2020; 24 : 360

  • 117.
    • Copin MC
    • Parmentier E
    • Duburcq T
    • Poissy J
    • Mathieu D

    Il est temps d'envisager le schéma histologique de la lésion pulmonaire pour traiter les patients gravement malades atteints d'une infection au COVID-19.

    Soins intensifs Med. 2020; 46 : 1124-1126

  • 118.
    • McGonagle D
    • O'Donnell JS
    • Sharif K
    • Emery P
    • Bridgewood C

    Mécanismes immunitaires de la coagulopathie intravasculaire pulmonaire dans la pneumonie COVID-19.

    Lancet Rheumatol. 2020; 2 : e437-e445

  • 119.
    • DJ Arachchillage
    • Stacey A
    • Akor F
    • Scotz M
    • Laffan M

    La thrombolyse rétablit la perfusion dans l'hypoxie COVID-19.

    Br J Haematol. 2020; 190 : e270-e274

  • 120.
    • Zhang Y
    • Xiao M
    • Zhang S
    • et coll

    Coagulopathie et anticorps antiphospholipides chez les patients atteints de Covid-19.

    N Engl J Med. 2020; 382 : e38

  • 121.Caractéristiques cliniques de 138 patients hospitalisés atteints de pneumonie infectée par le nouveau coronavirus 2019 à Wuhan, en Chine.

    JAMA. 2020; 323 : 1061-1069

  • 122.
    • Botta M
    • Tsonas AM
    • Pillay J
    • et coll

    Gestion de la ventilation et résultats cliniques chez les patients ventilés de manière invasive atteints de COVID-19 (PRoVENT-COVID) : une étude de cohorte observationnelle nationale, multicentrique.

    Lancet Respir Med. 2021; 9 : 139-148

  • 123.
    • Sinha P
    • Veau CS
    • Cherian S
    • et coll

    Prévalence des phénotypes du syndrome de détresse respiratoire aiguë chez les patients gravement malades atteints de COVID-19 : une étude observationnelle prospective.

    Lancet Respir Med. 2020; 8 : 1209-1218

  • 124.
    • Puelles VG
    • Lütgehetmann M
    • Lindenmeyer MT
    • et coll

    Tropisme multiorganique et rénal du SRAS-CoV-2.

    N Engl J Med. 2020; 383 : 590-592

  • 125.
    • Wichmann D
    • Sperhake JP
    • Lütgehetmann M
    • et coll

    Résultats d'autopsie et thromboembolie veineuse chez les patients atteints de COVID-19 : une étude de cohorte prospective.

    Ann Intern Med. 2020; 173 : 268-277

  • 126.
    • Gill SE
    • Dos Santos CC
    • O'Gorman DB
    • et coll

    Profilage transcriptionnel des leucocytes chez les patients atteints de COVID19 gravement malades: implications pour la réponse à l'interféron et la coagulation.

    Soins intensifs Med Exp. 2020; 8 :75

  • 127.
    • Deinhardt-Emmer S
    • Wittschieber D
    • Sanft J
    • et coll

    Cartographie post-mortem précoce de l'ARN du SRAS-CoV-2 chez les patients atteints de COVID-19 et corrélation avec les lésions tissulaires.

    Elife. 2021; 10e60361

  • 128.
    • Sud AM
    • Diz DI
    • Chappell MC

    COVID-19, ACE2 et les conséquences cardiovasculaires.

    Suis J Physiol Heart Circ Physiol. 2020; 318 : H1084-H1090

  • 129.Mécanismes et traitement de la défaillance d'organe dans la septicémie.

    Nat Rev Nephrol. 2018; 14 : 417-427

  • 130.
    • Gupta A
    • Madhavan MV
    • Sehgal K
    • et coll

    Manifestations extrapulmonaires du COVID-19.

    Nat Med. 2020; 26 : 1017-1032

  • 131.
    • Onofrio L
    • Caraglia M
    • Facchini G
    • Margherita V
    • Placido S
    • Buonerba C

    Récepteurs de type péage et COVID-19 : une histoire à deux faces avec une fin passionnante.

    Future Sci OA. 2020; 6FSO605

  • 132.
    • Totura AL
    • Whitmore A
    • Agnihothram S
    • et coll

    La signalisation du récepteur 3 de type Toll via TRIF contribue à une réponse immunitaire innée protectrice en cas d'infection à coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère.

    MBio. 2015; 6 : e00638-e00715

  • 133.
    • van der Made CI
    • Simons A
    • Schuurs-Hoeijmakers J
    • et coll

    Présence de variantes génétiques chez les jeunes hommes atteints de COVID-19 sévère.

    JAMA. 2020; 324 : 663-673

  • 134.
    • Zhang Q
    • Bâtard P
    • Liu Z
    • et coll

    Erreurs innées de l'immunité IFN de type I chez les patients atteints d'un COVID-19 potentiellement mortel.

    La science. 2020; 370eabd4570

  • 135.Inflammation pathologique chez les patients atteints de COVID-19 : un rôle clé pour les monocytes et les macrophages.

    Nat Rev Immunol. 2020; 20 : 355-362

  • 136.
    • Huang C
    • Wang Y
    • Li X
    • et coll

    Caractéristiques cliniques des patients infectés par le nouveau coronavirus 2019 à Wuhan, en Chine.

    Lancette. 2020; 395 : 497-506

  • 137.
    • Bermejo-Martin JF
    • González-Rivera M
    • Almansa R
    • et coll

    La charge d'ARN viral dans le plasma est associée à une maladie critique et à une réponse de l'hôte dérégulée dans le COVID-19.

    Crit Care. 2020; 24 : 691

  • 138.
    • Sinha P
    • Matthay MA
    • Veau CS

    Une «tempête de cytokines» est-elle pertinente pour COVID-19.

    JAMA Intern Med. 2020; 180 : 1152-1154

  • 139.
    • Chen X
    • Zhao B
    • Qu Y
    • et coll

    La charge virale (ARNémie) sérique détectable du syndrome respiratoire aigu sévère du coronavirus 2 est étroitement corrélée avec le niveau d'interleukine 6 considérablement élevé chez les patients gravement malades atteints de la maladie à coronavirus 2019.

    Clin Infect Dis. 2020; 71 : 1937-1942

  • 140.Profilage des cellules immunitaires des patients atteints de COVID-19 au stade de la récupération par séquençage monocellulaire.

    Cell Discov. 2020; 6 :31

  • 141.Utilité diagnostique des déterminations de données de laboratoire clinique pour les patients atteints du COVID-19 sévère.

    J Med Virol. 2020; 92 : 791-796

  • 142.
    • Ruan Q
    • Yang K
    • Wang W
    • Jiang L
    • Chanson J

    Prédicteurs cliniques de la mortalité due au COVID-19 basés sur une analyse des données de 150 patients de Wuhan, en Chine.

    Soins intensifs Med. 2020; 46 : 846-848

  • 143.
    • Balnis J
    • Adam AP
    • Chopra A
    • et coll

    Un profil inflammatoire unique est associé à une mortalité plus élevée due au syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) du SRAS-CoV-2.

    Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2021; 320 : R250-R257

  • 144.Caractéristiques cliniques et immunologiques de la maladie à coronavirus sévère et modérée 2019.

    J Clin Invest. 2020; 130 : 2620-2629

  • 145.Profilage des cellules immunitaires des patients atteints de COVID-19 au stade de la récupération par séquençage monocellulaire.

    Cell Discov. 2020; 6 :31

  • 146.
    • Payen D
    • Cravate M
    • Maadadi H
    • et coll

    Une étude longitudinale des cellules immunitaires chez les patients COVID-19 sévères.

    Front Immunol. 2020; 11580250

  • 147.
    • Giamarellos-Bourboulis EJ
    • Netea MG
    • Rovina N
    • et coll

    Dysrégulation immunitaire complexe chez les patients COVID-19 atteints d'insuffisance respiratoire sévère.

    Microbe hôte de la cellule. 2020; 27 : 992-1000.e3

  • 148.
    • Carter MJ
    • Poisson M
    • Jennings A
    • et coll

    Immunophénotypes périphériques chez les enfants atteints d'un syndrome inflammatoire multisystémique associé à une infection par le SRAS-CoV-2.

    Nat Med. 2020; 26 : 1701-1707

  • 149.
    • Feldstein LR
    • Rose EB
    • Horwitz SM
    • et coll

    Syndrome inflammatoire multisystémique chez les enfants et adolescents américains.

    N Engl J Med. 2020; 383 : 334-346

  • 150.
    • Dufort EM
    • Koumans EH
    • Chow EJ
    • et coll

    Syndrome inflammatoire multisystémique chez les enfants de l'État de New York.

    N Engl J Med. 2020; 383 : 347-358

  • 151.
    • Bâtard P
    • Rosen LB
    • Zhang Q
    • et coll

    Autoanticorps contre les IFN de type I chez les patients atteints d'un COVID-19 potentiellement mortel.

    La science. 2020; 370eabd4585

  • 152.
    • Hadjadj J
    • Yatim N
    • Barnabei L
    • et coll

    Activité d'interféron de type I altérée et réponses inflammatoires chez les patients COVID-19 sévères.

    La science. 2020; 369 : 718-724

  • 153.
    • Blanco-Melo D
    • Nilsson-Payant BE
    • Liu WC
    • et coll

    La réponse de l'hôte déséquilibrée au SRAS-CoV-2 stimule le développement du COVID-19.

    Cellule. 2020; 181 : 1036-1045.e9

  • 154.
    • Trouillet-Assant S
    • Viel S
    • Gaymard A
    • et coll

    Immunoprofiling IFN de type I chez les patients COVID-19.

    J Allergy Clin Immunol. 2020; 146 : 206-208.e2

  • 155.
    • Galani IE
    • Rovina N
    • Lampropoulou V
    • et coll

    Immunité antivirale non réglée dans COVID-19 révélée par les modèles d'interféron de type I / III temporels et la comparaison de la grippe.

    Nat Immunol. 2021; 22 : 32-40

  • 156.
    • Lee JS
    • Parc S
    • Jeong HW
    • et coll

    L'immunophénotypage du COVID-19 et de la grippe met en évidence le rôle des interférons de type I dans le développement du COVID-19 sévère.

    Sci Immunol. 2020; 5eabd1554

  • 157.
    • Kox M
    • Waalders NJB
    • Kooistra EJ
    • Gerretsen J
    • Pickkers P

    Niveaux de cytokines chez les patients gravement malades atteints de COVID-19 et d'autres conditions.

    JAMA. 2020; 324 : 1565-1567

  • 158.
    • Monneret G
    • Benlyamani I
    • Gossez M
    • et coll

    COVID-19 : À quel type de tempête de cytokines sommes-nous confrontés.

    J Med Virol. 2021; 93 : 197-198

  • 159.
    • Zhou Z
    • Ren L
    • Zhang L
    • et coll

    Réponses immunitaires innées accrues dans les voies respiratoires des patients COVID-19.

    Microbe hôte de la cellule. 2020; 27 : 883-890.e2

  • 160.
    • Xiong Y
    • Liu Y
    • Cao L
    • et coll

    Caractéristiques transcriptomiques du liquide de lavage bronchoalvéolaire et des cellules mononucléées du sang périphérique chez les patients COVID-19.

    Les microbes émergents infectent. 2020; 9 : 761-770

  • 161.
    • Ronit A
    • Berg RMG
    • Bay JT
    • et coll

    Immunophénotypage compartimental dans le COVID-19 ARDS : une série de cas.

    J Allergy Clin Immunol. 2021; 147 : 81-91

  • 162.
    • Carvelli J
    • Demaria O
    • Vély F
    • et coll

    Association de l'inflammation du COVID-19 avec l'activation de l'axe C5a-C5aR1.

    Nature. 2020; 588 : 146-150

  • 163.
    • Yang L
    • Han Y
    • Nilsson-Payant BE
    • et coll

    Une plateforme basée sur des cellules souches pluripotentes humaines pour étudier le tropisme du SRAS-CoV-2 et modéliser l'infection virale dans les cellules humaines et les organoïdes.

    Cellule souche cellulaire. 2020; 27 : 125-136.e7

  • 164.
    • Nienhold R
    • Ciani Y
    • Koelzer VH
    • et coll

    Deux profils immunopathologiques distincts dans les poumons d'autopsie du COVID-19.

    Nat Commun. 2020; 115086

  • 165.
    • Toldo S
    • Bussani R
    • Nuzzi V
    • et coll

    Formation d'inflammasome dans les poumons des patients atteints de COVID-19 mortel.

    Inflamm Res. 2021; 70 : 7-10

  • 166.
    • Li MY
    • P'tit
    • Zhang Y
    • Wang XS

    Expression du gène ACE2 du récepteur cellulaire du SRAS-CoV-2 dans une grande variété de tissus humains.

    Infect Dis Poverty. 2020; 9 h 45

  • 167.
    • Lachmann G
    • Knaak C
    • Vorderwülbecke G
    • et coll

    Hyperferritinémie chez les patients gravement malades.

    Crit Care Med. 2020; 48 : 459-465

  • 168.
    • Kyriazopoulou E
    • Leventogiannis K
    • Norrby-Teglund A
    • et coll

    Syndrome de type activation des macrophages: une entité immunologique associée à une progression rapide vers la mort dans la septicémie.

    BMC Med. 2017; 15 : 172

  • 169.
    • Mesas AE
    • Cavero-Redondo I
    • Álvarez-Bueno C
    • et coll

    Prédicteurs de la mortalité hospitalière due au COVID-19 : une revue systématique complète et une méta-analyse explorant les différences selon l'âge, le sexe et les conditions de santé.

    PLoS One. 2020; 15e0241742

  • 170.Ferritine dans la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) : revue systématique et méta-analyse.

    J Clin Lab Anal. 2020; 34e23618

  • 171.
    • Masetti C
    • Generali E
    • Colapietro F
    • et coll

    Mortalité élevée chez les patients atteints de COVID-19 atteints d'une maladie respiratoire légère.

    Eur J Clin Invest. 2020; 50e13314

  • 172.
    • Al-Samkari H
    • Karp Leaf RS
    • Dzik WH
    • et coll

    COVID-19 et coagulation : saignements et manifestations thrombotiques de l'infection par le SRAS-CoV-2.

    Du sang. 2020; 136 : 489-500

  • 173.
    • Huet T
    • Beaussier H
    • Voisin O
    • et coll

    Anakinra pour les formes sévères de COVID-19 : une étude de cohorte.

    Lancet Rheumatol. 2020; 2 : e393-e400

  • 174.
    • Cavalli G
    • De Luca G
    • Campochiaro C
    • et coll

    Blocage de l'interleukine-1 avec anakinra à haute dose chez les patients atteints de COVID-19, syndrome de détresse respiratoire aiguë et hyperinflammation : une étude de cohorte rétrospective.

    Lancet Rheumatol. 2020; 2 : e325-e331

  • 175.
    • Dimopoulos G
    • de Mast Q
    • Markou N
    • et coll

    Réponses favorables à l'anakinra chez les patients atteints de covid-19 sévère avec lymphohistiocytose hémophagocytaire secondaire.

    Microbe hôte de la cellule. 2020; 28 : 117-123.e1

  • 176.
    • Adj Vasquez-Bonilla
    • Orozco R
    • Argueta V
    • et coll

    Un examen des principaux résultats histopathologiques de la maladie à coronavirus 2019.

    Hum Pathol. 2020; 105 : 74-83

  • 177.
    • Fardet L
    • Galicier L
    • Lambotte O
    • et coll

    Development and validation of the HScore, a score for the diagnosis of reactive hemophagocytic syndrome.

    Arthritis Rheumatol. 2014; 66 : 2613-2620

  • 178.Immune-inflammatory parameters in COVID-19 cases: a systematic review and meta-analysis.

    Front Med (Lausanne). 2020; 7 : 301

  • 179.
    • Kox M
    • Frenzel T
    • Schouten J
    • van de Veerdonk FL
    • Koenen HJPM
    • Pickkers P

    COVID-19 patients exhibit less pronounced immune suppression compared with bacterial septic shock patients.

    Crit Care. 2020; 24 : 263

  • 180.
    • Cugno M
    • Meroni PL
    • Gualtierotti R
    • et coll

    Complement activation in patients with COVID-19 : a novel therapeutic target.

    J Allergy Clin Immunol. 2020; 146 : 215-217

  • 181.
    • Holter JC
    • Pischke SE
    • de Boer E
    • et coll

    Systemic complement activation is associated with respiratory failure in COVID-19 hospitalized patients.

    Proc Natl Acad Sci USA. 2020; 117 : 25018-25025

  • 182.
    • Schuetz P
    • Albrich W
    • Mueller B

    Procalcitonin for diagnosis of infection and guide to antibiotic decisions: past, present and future.

    BMC Med. 2011; 9 : 107

  • 183.
    • Tujula B
    • Hämäläinen S
    • Kokki H
    • Pulkki K
    • Kokki M

    Review of clinical practice guidelines on the use of procalcitonin in infections.

    Infect Dis (Lond). 2020; 52 : 227-234

  • 184.
    • Bao J
    • Li C
    • Zhang K
    • Kang H
    • Chen W
    • Gu B

    Comparative analysis of laboratory indexes of severe and non-severe patients infected with COVID-19.

    Clin Chim Acta. 2020; 509 : 180-194

  • 185.Crucial laboratory parameters in COVID-19 diagnosis and prognosis: an updated meta-analysis.

    Med Clin (Barc). 2020; 155 : 143-151

  • 186.
    • van Berkel M
    • Kox M
    • Frenzel T
    • Pickkers P
    • Schouten J

    Biomarkers for antimicrobial stewardship: a reappraisal in COVID-19 times.

    Crit Care. 2020; 24 : 600

  • 187.Clinical course and outcomes of critically ill patients with SARS-CoV-2 pneumonia in Wuhan, China : a single-centered, retrospective, observational study.

    Lancet Respir Med. 2020; 8 : 475-481

  • 188.
    • Apicella M
    • Campopiano MC
    • Mantuano M
    • Mazoni L
    • Coppelli A
    • Del Prato S

    COVID-19 in people with diabetes: understanding the reasons for worse outcomes.

    Lancet Diabetes Endocrinol. 2020; 8 : 782-792

  • 189.
    • Yang JK
    • Feng Y
    • Yuan MY
    • et coll

    Plasma glucose levels and diabetes are independent predictors for mortality and morbidity in patients with SARS.

    Diabet Med. 2006; 23 : 623-628

  • 190.
    • Taneera J
    • El-Huneidi W
    • Hamad M
    • Mohammed AK
    • Elaraby E
    • Hachim MY

    Expression profile of SARS-CoV-2 host receptors in human pancreatic islets revealed upregulation of ACE2 in diabetic donors.

    Biology (Basel). 2020; 9 : E215

  • 191.COVID-19 and the endocrine system : exploring the unexplored.

    J Endocrinol Invest. 2020; 43 : 1027-1031

  • 192.
    • Zhu L
    • She ZG
    • Cheng X
    • et coll

    Association of blood glucose control and outcomes in patients with COVID-19 and pre-existing type 2 diabetes.

    Cell Metab. 2020; 31 : 1068-1077.e3

  • 193.Exploring diseases/traits and blood proteins causally related to expression of ACE2, the putative receptor of SARS-CoV-2 : a mendelian randomization analysis highlights tentative relevance of diabetes-related traits.

    Diabetes Care. 2020; 43 : 1416-1426

  • 194.
    • Marshall RJ
    • Armart P
    • Hulme KD
    • et coll

    Glycemic variability in diabetes increases the severity of influenza.

    MBio. 2020; 11 : e02841-e02849

  • 195.
    • Nielsen TB
    • Pantapalangkoor P
    • Yan J
    • et coll

    Diabetes exacerbates infection via hyperinflammation by signaling through TLR4 and RAGE.

    MBio. 2017; 8 : e00818-e00917

  • 196.COVID-19, diabetes mellitus and ACE2 : the conundrum.

    Diabetes Res Clin Pract. 2020; 162108132

  • 197.
    • Busse LW
    • Chow JH
    • McCurdy MT
    • Khanna AK

    COVID-19 and the RAAS-a potential role for angiotensin II.

    Crit Care. 2020; 24 : 136

  • 198.
    • Fosbøl EL
    • Butt JH
    • Østergaard L
    • et coll

    Association of angiotensin-converting enzyme inhibitor or angiotensin receptor blocker use with COVID-19 diagnosis and mortality.

    JAMA. 2020; 324 : 168-177

  • 199.
    • Han Y
    • Runge MS
    • Brasier AR

    Angiotensin II induces interleukin-6 transcription in vascular smooth muscle cells through pleiotropic activation of nuclear factor-kappa B transcription factors.

    Circ Res. 1999; 84 : 695-703

  • 200.
    • Franco R
    • Rivas-Santisteban R
    • Serrano-Marín J
    • Rodríguez-Pérez AI
    • Labandeira-García JL
    • Navarro G

    SARS-CoV-2 as a factor to disbalance the renin-angiotensin system : a suspect in the case of exacerbated IL-6 production.

    J Immunol. 2020; 205 : 1198-1206

  • 201.
    • Verdecchia P
    • Cavallini C
    • Spanevello A
    • Angeli F

    The pivotal link between ACE2 deficiency and SARS-CoV-2 infection.

    Eur J Intern Med. 2020; 76 : 14-20

  • 202.
    • Gebhard C
    • Regitz-Zagrosek V
    • Neuhauser HK
    • Morgan R
    • Klein SL

    Impact of sex and gender on COVID-19 outcomes in Europe.

    Biol Sex Differ. 2020; 11 : 29

  • 203.
    • Montopoli M
    • Zumerle S
    • Vettor R
    • et coll

    Androgen-deprivation therapies for prostate cancer and risk of infection by SARS-CoV-2 : a population-based study (N = 4532).

    Ann Oncol. 2020; 31 : 1040-1045

  • 204.
    • Scully EP
    • Haverfield J
    • Ursin RL
    • Tannenbaum C
    • Klein SL

    Considering how biological sex impacts immune responses and COVID-19 outcomes.

    Nat Rev Immunol. 2020; 20 : 442-447

  • 205.Dysregulation of immune response in patients with Coronavirus 2019 (COVID-19) in Wuhan, China.

    Clin Infect Dis. 2020; 71 : 762-768

  • 206.
    • Ma A
    • Cheng J
    • Yang J
    • Dong M
    • Liao X
    • Kang Y

    Neutrophil-to-lymphocyte ratio as a predictive biomarker for moderate-severe ARDS in severe COVID-19 patients.

    Crit Care. 2020; 24 : 288

  • 207.
    • Carissimo G
    • Xu W
    • Kwok I
    • et coll

    Whole blood immunophenotyping uncovers immature neutrophil-to-VD2 T-cell ratio as an early marker for severe COVID-19.

    Nat Commun. 2020; 115243

  • 208.
    • Kuri-Cervantes L
    • Pampena MB
    • Meng W
    • et coll

    Comprehensive mapping of immune perturbations associated with severe COVID-19.

    Sci Immunol. 2020; 5eabd7114

  • 209.
    • Bordoni V
    • Sacchi A
    • Cimini E
    • et coll

    An inflammatory profile correlates with decreased frequency of cytotoxic cells in COVID-19.

    Clin Infect Dis. 2020; 71 : 2272-2275

  • 210.
    • Silvin A
    • Chapuis N
    • Dunsmore G
    • et coll

    Elevated calprotectin and abnormal myeloid cell subsets discriminate severe from mild COVID-19.

    Cell. 2020; 182 : 1401-1418.e18

  • 211.
    • Schulte-Schrepping J
    • Reusch N
    • Paclik D
    • et coll

    Severe COVID-19 is marked by a dysregulated myeloid cell compartment.

    Cell. 2020; 182 : 1419-1440.e23

  • 212.
    • Agrati C
    • Sacchi A
    • Bordoni V
    • et coll

    Expansion of myeloid-derived suppressor cells in patients with severe coronavirus disease (COVID-19).

    Cell Death Differ. 2020; 27 : 3196-3207

  • 213.
    • Brudecki L
    • Ferguson DA
    • McCall CE
    • El Gazzar M

    Myeloid-derived suppressor cells evolve during sepsis and can enhance or attenuate the systemic inflammatory response.

    Infect Immun. 2012; 80 : 2026-2034

  • 214.
    • Wilk AJ
    • Rustagi A
    • Zhao NQ
    • et coll

    A single-cell atlas of the peripheral immune response in patients with severe COVID-19.

    Nat Med. 2020; 26 : 1070-1076

  • 215.
    • Wang J
    • Jiang M
    • Chen X
    • Montaner LJ

    Cytokine storm and leukocyte changes in mild versus severe SARS-CoV-2 infection : review of 3939 COVID-19 patients in China and emerging pathogenesis and therapy concepts.

    J Leukoc Biol. 2020; 108 : 17-41

  • 216.
    • Zuo Y
    • Yalavarthi S
    • Shi H
    • et coll

    Neutrophil extracellular traps in COVID-19.

    JCI Insight. 2020; 5e138999

  • 217.
    • Barnes BJ
    • Adrover JM
    • Baxter-Stoltzfus A
    • et coll

    Targeting potential drivers of COVID-19 : Neutrophil extracellular traps.

    J Exp Med. 2020; 217e20200652

  • 218.
    • Carter MJ
    • Fish M
    • Jennings A
    • et coll

    Immunophenotyping of circulating leukocytes reveal non-specific activation of innate and adaptive immune systems in multi-system inflammatory syndrome of childhood temporally associated with SARS-Cov-2 infection : descriptive cohort study.

    Preprints. 2020; ()

  • 219.
    • Payen D
    • Cravat M
    • Maadadi H
    • et coll

    A longitudinal study of immune cells in severe COVID-19 patients.

    Front Immunol. 2020; 11580250

  • 220.
    • Laing AG
    • Lorenc A
    • Del Molino Del Barrio I
    • et coll

    A dynamic COVID-19 immune signature includes associations with poor prognosis.

    Nat Med. 2020; 26 : 1623-1635

  • 221.
    • Zhou Y
    • Fu B
    • Zheng X
    • et coll

    Pathogenic T cells and inflammatory monocytes incite inflammatory storm in severe COVID-19 patients.

    Natl Sci Rev. 2020; 7 : 998-1002

  • 222.
    • Liao M
    • Liu Y
    • Yuan J
    • et coll

    Single-cell landscape of bronchoalveolar immune cells in patients with COVID-19.

    Nat Med. 2020; 26 : 842-844

  • 223.
    • Sanchez-Cerrillo I
    • Landete P
    • Aldave B
    • et coll

    COVID-19 severity associates with pulmonary redistribution of CD1c+ DCs and inflammatory transitional and nonclassical monocytes.

    J Clin Invest. 2020; 130 : 6290-6300

  • 224.
    • Grant RA
    • Morales-Nebreda L
    • Markov NS
    • et coll

    Circuits between infected macrophages and T cells in SARS-CoV-2 pneumonia.

    Nature. 2021; 590 : 635-641

  • 225.
    • Leijte GP
    • Rimmelé T
    • Kox M
    • et coll

    Monocytic HLA-DR expression kinetics in septic shock patients with different pathogens, sites of infection and adverse outcomes.

    Crit Care. 2020; 24 : 110

  • 226.
    • Torrance HDT
    • Longbottom ER
    • Vivian ME
    • et coll

    Interleukin-10 dependent pathways in circulating monocytes following major abdominal surgery.

    PLoS One. 2018; 13e0203795

  • 227.
    • Cheron A
    • Floccard B
    • Allaouchiche B
    • et coll

    Lack of recovery in monocyte human leukocyte antigen-DR expression is independently associated with the development of sepsis after major trauma.

    Crit Care. 2010; 14 : R208

  • 228.
    • Monneret G
    • Lepape A
    • Voirin N
    • et coll

    Persisting low monocyte human leukocyte antigen-DR expression predicts mortality in septic shock.

    Intensive Care Med. 2006; 32 : 1175-1183

  • 229.
    • Kim OY
    • Monsel A
    • Bertrand M
    • Coriat P
    • Cavaillon JM
    • Adib-Conquy M

    Differential down-regulation of HLA-DR on monocyte subpopulations during systemic inflammation.

    Crit Care. 2010; 14 : R61

  • 230.
    • Flohé S
    • Lendemans S
    • Schade FU
    • Kreuzfelder E
    • Waydhas C

    Influence of surgical intervention in the immune response of severely injured patients.

    Intensive Care Med. 2004; 30 : 96-102

  • 231.
    • Spinetti T
    • Hirzel C
    • Fux M
    • et coll

    Reduced monocytic human leukocyte antigen-DR expression indicates immunosuppression in critically ill COVID-19 patients.

    Anesth Analg. 2020; 131 : 993-999

  • 232.
    • Wang F
    • Hou H
    • Yao Y
    • et coll

    Systemically comparing host immunity between survived and deceased COVID-19 patients.

    Cell Mol Immunol. 2020; 17 : 875-877

  • 233.
    • Jeannet R
    • Daix T
    • Formento R
    • Feuillard J
    • François B

    Severe COVID-19 is associated with deep and sustained multifaceted cellular immunosuppression.

    Intensive Care Med. 2020; 46 : 1769-1771

  • 234.
    • Monneret G
    • Cour M
    • Viel S
    • Venet F
    • Argaud L

    Coronavirus disease 2019 as a particular sepsis: a 2-week follow-up of standard immunological parameters in critically ill patients.

    Intensive Care Med. 2020; 46 : 1764-1765

  • 235.
    • Remy S
    • Gossez M
    • Belot A
    • et coll

    Massive increase in monocyte HLA-DR expression can be used to discriminate between septic shock and hemophagocytic lymphohistiocytosis-induced shock.

    Crit Care. 2018; 22 : 213

  • 236.
    • Le Tulzo Y
    • Pangault C
    • Amiot L
    • et coll

    Monocyte human leukocyte antigen-DR transcriptional downregulation by cortisol during septic shock.

    Am J Respir Crit Care Med. 2004; 169 : 1144-1151

  • 237.The CD8 T cell response to respiratory virus infections.

    Front Immunol. 2018; 9 : 678

  • 238.Decreased T cell populations contribute to the increased severity of COVID-19.

    Clin Chim Acta. 2020; 508 : 110-114

  • 239.As plain as the nose on your face : the case for a nasal (mucosal) route of vaccine administration for Covid-19 disease prevention.

    Front Immunol. 2020; 11591897

  • 240.
    • Chen R
    • Sang L
    • Jiang M
    • et coll

    Longitudinal hematologic and immunologic variations associated with the progression of COVID-19 patients in China.

    J Allergy Clin Immunol. 2020; 146 : 89-100

  • 241.
    • Jiang M
    • Guo Y
    • Luo Q
    • et coll

    T-cell subset counts in peripheral blood can be used as discriminatory biomarkers for diagnosis and severity prediction of coronavirus disease 2019.

    J Infect Dis. 2020; 222 : 198-202

  • 242.Clinical and immune features of hospitalized pediatric patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19) in Wuhan, China.

    JAMA Netw Open. 2020; 3e2010895

  • 243.
    • De Biasi S
    • Meschiari M
    • Gibellini L
    • et coll

    Marked T cell activation, senescence, exhaustion and skewing towards TH17 in patients with COVID-19 pneumonia.

    Nat Commun. 2020; 113434

  • 244.
    • Wang F
    • Nie J
    • Wang H
    • et coll

    Characteristics of peripheral lymphocyte subset alteration in COVID-19 pneumonia.

    J Infect Dis. 2020; 221 : 1762-1769

  • 245.
    • Shi H
    • Wang W
    • Yin J
    • et coll

    The inhibition of IL-2/IL-2R gives rise to CD8+ T cell and lymphocyte decrease through JAK1-STAT5 in critical patients with COVID-19 pneumonia.

    Cell Death Dis. 2020; 11 : 429

  • 246.
    • Hou H
    • Zhang B
    • Huang H
    • et coll

    Using IL-2R/lymphocytes for predicting the clinical progression of patients with COVID-19.

    Clin Exp Immunol. 2020; 201 : 76-84

  • 247.
    • Luo M
    • Liu J
    • Jiang W
    • Yue S
    • Liu H
    • Wei S

    IL-6 and CD8+ T cell counts combined are an early predictor of in-hospital mortality of patients with COVID-19.

    JCI Insight. 2020; 5e139024

  • 248.
    • Urra JM
    • Cabrera CM
    • Porras L
    • Ródenas I

    Selective CD8 cell reduction by SARS-CoV-2 is associated with a worse prognosis and systemic inflammation in COVID-19 patients.

    Clin Immunol. 2020; 217108486

  • 249.Longitudinal characteristics of lymphocyte responses and cytokine profiles in the peripheral blood of SARS-CoV-2 infected patients.

    EBioMedicine. 2020; 55102763

  • 250.
    • Wang F
    • Hou H
    • Luo Y
    • et coll

    The laboratory tests and host immunity of COVID-19 patients with different severity of illness.

    JCI Insight. 2020; 5e137799

  • 251.
    • Remy KE
    • Mazer M
    • Striker DA
    • et coll

    Severe immunosuppression and not a cytokine storm characterizes COVID-19 infections.

    JCI Insight. 2020; 5e140329

  • 252.
    • Gimenez E
    • Albert E
    • Torres I
    • et coll

    SARS-CoV-2-reactive interferon-gamma-producing CD8+ T cells in patients hospitalized with coronavirus disease 2019.

    J Med Virol. 2021; 93 : 375-382

  • 253.
    • Grifoni A
    • Weiskopf D
    • Ramirez SI
    • et coll

    Targets of T cell responses to SARS-CoV-2 coronavirus in humans with COVID-19 disease and unexposed individuals.

    Cell. 2020; 181 : 1489-1501.e15

  • 254.
    • Schaller T
    • Hirschbühl K
    • Burkhardt K
    • et coll

    Postmortem examination of patients with COVID-19.

    JAMA. 2020; 323 : 2518-2520

  • 255.
    • Fajnzylber J
    • Regan J
    • Coxen K
    • et coll

    SARS-CoV-2 viral load is associated with increased disease severity and mortality.

    Nat Commun. 2020; 115493

  • 256.
    • Rouzé A
    • Martin-Loeches I
    • Povoa P
    • et coll

    Relationship between SARS-CoV-2 infection and the incidence of ventilator-associated lower respiratory tract infections: a European multicenter cohort study.

    Intensive Care Med. 2021; 47 : 188-198

  • 257.
    • Scharenberg M
    • Vangeti S
    • Kekäläinen E
    • et coll

    Influenza A virus infection induces hyperresponsiveness in human lung tissue-resident and peripheral blood NK cells.

    Front Immunol. 2019; 101116

  • 258.
    • Björkström NK
    • Ljunggren HG
    • Michaëlsson J

    Emerging insights into natural killer cells in human peripheral tissues.

    Nat Rev Immunol. 2016; 16 : 310-320

  • 259.
    • Jiang Y
    • Wei X
    • Guan J
    • et coll

    COVID-19 pneumonia : CD8+ T and NK cells are decreased in number but compensatory increased in cytotoxic potential.

    Clin Immunol. 2020; 218108516

  • 260.
    • Marquardt N
    • Kekäläinen E
    • Chen P
    • et coll

    Human lung natural killer cells are predominantly comprised of highly differentiated hypofunctional CD69−CD56dim cells.

    J Allergy Clin Immunol. 2017; 139 : 1321-1330.e4

  • 261.
    • Maucourant C
    • Filipovic I
    • Ponzetta A
    • et coll

    Natural killer cell immunotypes related to COVID-19 disease severity.

    Sci Immunol. 2020; 5eabd6832

  • 262.
    • Nielsen SCA
    • Yang F
    • Jackson KJL
    • et coll

    Human B cell clonal expansion and convergent antibody responses to SARS-CoV-2.

    Cell Host Microbe. 2020; 28 () : 516

  • 263.
    • Galson JD
    • Schaetzle S
    • Bashford-Rogers RJM
    • et coll

    Deep sequencing of B cell receptor repertoires from COVID-19 patients reveals strong convergent immune signatures.

    Front Immunol. 2020; 11605170

  • 264.
    • Robbiani DF
    • Gaebler C
    • Muecksch F
    • et coll

    Convergent antibody responses to SARS-CoV-2 in convalescent individuals.

    Nature. 2020; 584 : 437-442

  • 265.
    • Zhu Z
    • Chakraborti S
    • He Y
    • et coll

    Potent cross-reactive neutralization of SARS coronavirus isolates by human monoclonal antibodies.

    Proc Natl Acad Sci USA. 2007; 104 : 12123-12128

  • 266.
    • Zhang H
    • Wang G
    • Li J
    • et coll

    Identification of an antigenic determinant on the S2 domain of the severe acute respiratory syndrome coronavirus spike glycoprotein capable of inducing neutralizing antibodies.

    J Virol. 2004; 78 : 6938-6945

  • 267.Potent neutralizing antibodies against SARS-CoV-2 identified by high-throughput single-cell sequencing of convalescent patients' B cells.

    Cell. 2020; 182 : 73-84.e16

  • 268.Human neutralizing antibodies elicited by SARS-CoV-2 infection.

    Nature. 2020; 584 : 115-119

  • 269.
    • Quinti I
    • Lougaris V
    • Milito C
    • et coll

    A possible role for B cells in COVID-19? Lesson from patients with agammaglobulinemia.

    J Allergy Clin Immunol. 2020; 146 : 211-213.e4

  • 270.
    • Soresina A
    • Moratto D
    • Chiarini M
    • et coll

    Two X-linked agammaglobulinemia patients develop pneumonia as COVID-19 manifestation but recover.

    Pediatr Allergy Immunol. 2020; 31 : 565-569

  • 271.
    • Montero-Escribano P
    • Matías-Guiu J
    • Gómez-Iglesias P
    • Porta-Etessam J
    • Pytel V
    • Matias-Guiu JA

    Anti-CD20 and COVID-19 in multiple sclerosis and related disorders: a case series of 60 patients from Madrid, Spain.

    Mult Scler Relat Disord. 2020; 42102185

  • 272.Anti-CD20 immunosuppressive disease-modifying therapies and COVID-19.

    Mult Scler Relat Disord. 2020; 41102135

  • 273.
    • Treon SP
    • Castillo JJ
    • Skarbnik AP
    • et coll

    The BTK inhibitor ibrutinib may protect against pulmonary injury in COVID-19-infected patients.

    Blood. 2020; 135 : 1912-1915

  • 274.In defense of evidence-based medicine for the treatment of COVID-19 acute respiratory distress syndrome.

    Ann Am Thorac Soc. 2020; 17 : 787-789