• 1.
    • Andersen KG
    • Rambaut A
    • Lipkin WI
    • Holmes CE
    • Garry RF

    L'origine proximale du SRAS-CoV-2. 2020; 26 : 450-452

  • 2.Pandémie de coronavirus COVID-19.
  • 3.
    • Université de médecine Johns Hopkins

    Tableau de bord COVID-19 par le Center for Systems Science and Engineering (CSS) de l'Université Johns Hopkins (JHU).

  • 4.
    • Carfì A
    • Bernabei R
    • Landi F
    • Groupe d'étude Gemelli contre COVID-19 sur les soins post-aigus

    Symptômes persistants chez les patients après COVID-19 aigu. 2020; 324 : 603-605

  • 5.
    • Heaumes J
    • Kremer S
    • Merdji H
    • et coll

    Caractéristiques neurologiques de l'infection sévère par le SRAS-CoV-2. 2020; 382 : 2268-2270

  • 6.Complications respiratoires à long terme de la covid-19. 2020; 370m3001
  • 7.

      Apprendre d'une rétractation. 2020; 3961056

    • 8.
      • Rochwerg B
      • Parke R
      • Murthy S
      • et coll

      Désinformation lors de l'épidémie de coronavirus en 2019 : comment les connaissances émergent du bruit. 2020; 2e0098

    • 9.La conversation : la recherche sur les coronavirus effectuée trop rapidement teste les sauvegardes de publication, la mauvaise science passe.
    • dix.Les scientifiques ont coupé les coins de l'examen par les pairs sous la pression de la pandémie de COVID-19.
    • 11.
      • Osuchowski MF
      • Aletti F
      • Cavaillon JM
      • et coll

      SARS-CoV-2 / COVID-19 : réalité en évolution, réponse mondiale, lacunes dans les connaissances et opportunités. 2020; 54 : 416-437

    • 12.
      • Centres pour le Contrôle et la Prévention des catastrophes

      Questions fréquemment posées sur le SRAS.

      Le puzzle COVID-19 : déchiffrer la physiopathologie et les phénotypes d'une nouvelle entité pathologique

    • 13.Coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV) - Royaume d'Arabie saoudite.
    • 14.
      • Thoms M
      • Buschauer R
      • Ameismeier M
      • et coll

      Base structurelle de l'arrêt de la traduction et de l'évasion immunitaire par la protéine Nsp1 du SRAS-CoV-2. 2020; 369 : 1249-1255

    • 15.Évasion de l'interféron de type I par le SARS-CoV-2. 2020; 33108234
    • 16.Mécanismes de transmission et pathogenèse du SRAS-CoV-2. 2020; 41 : 1100-1115
    • 17.Détection du SRAS-CoV-2 dans différents types d'échantillons cliniques. 2020; 323 : 1843-1844
    • 18.
      • Xiao F
      • Tang M
      • Zheng X
      • Liu Y
      • Li X
      • Shan H

      Preuve d'une infection gastro-intestinale du SRAS-CoV-2. 2020; 158 : 1831-1833.e3

    • 19.
      • Stanifer ML
      • Kee C
      • Cortese M
      • et coll

      Rôle critique de l'interféron de type III dans le contrôle de l'infection par le SRAS-CoV-2 dans les cellules épithéliales intestinales humaines. 2020; 32107863

    • 20.
      • Chu H
      • Zhou J
      • Wong BH
      • et coll

      La réplication productive du coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient dans les cellules dendritiques dérivées de monocytes module la réponse immunitaire innée. 2014; 454–455 : 197-205

    • 21.
      • Cheung CY
      • Poon LL
      • Ng IH
      • et coll

      Réponses des cytokines dans les macrophages infectés par le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère in vitro : pertinence possible pour la pathogenèse. 2005; 79 : 7819-7826

    • 22.Réplication active du coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient et induction aberrante de cytokines et chimiokines inflammatoires dans les macrophages humains : implications pour la pathogenèse. 2014; 209 : 1331-1342
    • 23.
      • Chen Y
      • Feng Z
      • Diao B
      • et coll

      Le nouveau coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) décime directement la rate et les ganglions lymphatiques humains. 2020; ()

    • 24.
      • Wang C
      • Xie J
      • Zhao L
      • et coll

      Dysfonctionnement des macrophages alvéolaires et tempête de cytokines dans la pathogenèse de deux patients COVID-19 sévères. 2020; 57102833

    • 25.
      • Wölfel R
      • VM Corman
      • Guggemos W
      • et coll

      Évaluation virologique des patients hospitalisés atteints de COVID-2019. 2020; 581 : 465-469

    • 26.
      • Rockx B
      • Kuiken T
      • Herfst S
      • et coll

      Pathogenèse comparative du COVID-19, du MERS et du SRAS dans un modèle de primate non humain. 2020; 368 : 1012-1015

    • 27.
      • Peiris JSM
      • Chu CM
      • Cheng VCC
      • et coll

      Progression clinique et charge virale dans une épidémie communautaire de pneumonie associée au SRAS associée au coronavirus : une étude prospective. 2003; 361 : 1767-1772

    • 28.
      • Pan Y
      • Zhang D
      • Yang P
      • Poon LLM
      • Wang Q

      Charge virale du SRAS-CoV-2 dans les échantillons cliniques. 2020; 20 : 411-412

    • 29.Dynamique temporelle dans l'excrétion virale et la transmissibilité du COVID-19. 2020; 26 : 672-675
    • 30.
      • VM Corman
      • Albarrak AM
      • Omrani AS
      • et coll

      Excrétion virale et réponse anticorps chez 37 patients atteints d'une infection à coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient. 2016; 62 : 477-483

    • 31.
      • Yilmaz A
      • Marklund E
      • Andersson M
      • et coll

      Les taux d'ARN du SRAS-CoV-2 dans les voies respiratoires supérieures et la durée de l'excrétion de l'ARN viral ne diffèrent pas entre les patients atteints de COVID-19 léger et sévère / critique. 2021; 223 : 15-18

    • 32.
      • Chandrashekar A
      • Liu J
      • Martinot AJ
      • et coll

      L'infection par le SRAS-CoV-2 protège contre la rechallenge chez les macaques rhésus. 2020; 369 : 812-817

    • 33.
      • Ni L
      • Ye F
      • Cheng M-L
      • et coll

      Détection de l'immunité humorale et cellulaire spécifique au SRAS-CoV-2 chez les convalescents COVID-19. 2020; 52 : 971-977.e3

    • 34.
      • Weis S
      • Scherag A
      • Baier M
      • et coll

      Réponse d'anticorps à l'aide de six tests sérologiques différents dans une communauté entièrement testée par PCR après une épidémie de COVID-19 - l'étude CoNAN. 2021; 27 : 470.e1-470.e9

    • 35.
      • Sekine T
      • Perez-Potti A
      • Rivera-Ballesteros O
      • et coll

      Immunité robuste des cellules T chez les personnes convalescentes atteintes d'un COVID-19 asymptomatique ou léger. 2020; 183 : 158-168.e14

    • 36.
      • Ibarrondo FJ
      • Fulcher JA
      • Goodman-Meza D
      • et coll

      Décomposition rapide des anticorps anti-SRAS-CoV-2 chez les personnes atteintes de Covid-19 léger. 2020; 383 : 1085-1087

    • 37.
      • Cao W-C
      • Liu W
      • Zhang P-H
      • Zhang F
      • Richardus JH

      Disparition des anticorps contre le coronavirus associé au SRAS après la guérison. 2007; 357 : 1162-1163

    • 38.
      • Tang F
      • Quan Y
      • Xin ZT
      • et coll

      Absence de réponse des cellules B de la mémoire périphérique chez les patients rétablis atteints d'un syndrome respiratoire aigu sévère : une étude de suivi de six ans. 2011; 186 : 7264-7268

    • 39.
      • Wu LP
      • Wang NC
      • Chang YH
      • et coll

      Durée des réponses anticorps après un syndrome respiratoire aigu sévère. 2007; 13 : 1562-1564

    • 40.
      • Guo X
      • Guo Z
      • Duan C
      • et coll

      Persistance à long terme des anticorps IgG chez les agents de santé infectés par le SRAS-CoV. 2020; ()

    • 41.
      • Dan JM
      • Mateus J
      • Kato Y
      • et coll

      Mémoire immunologique au SRAS-CoV-2 évaluée jusqu'à 8 mois après l'infection. 2021; 371eabf4063

    • 42.
      • Le Bert N
      • Tan AT
      • Kunasegaran K
      • et coll

      Immunité des lymphocytes T spécifiques au SARS-CoV-2 en cas de COVID-19 et de SRAS, et contrôles non infectés. 2020; 584 : 457-462

    • 43.Immunité des cellules T SARS-CoV-2 : spécificité, fonction, durabilité et rôle dans la protection. 2020; 5eabd6160
    • 44.
      • Mateus J
      • Grifoni A
      • Tarke A
      • et coll

      Epitopes sélectifs et réactifs des cellules T du SRAS-CoV-2 chez l'homme non exposé. 2020; 370 : 89-94

    • 45.Les anticorps induits par le domaine de liaison au récepteur dans la protéine de pointe du SRAS-CoV ne neutralisent pas de manière croisée le nouveau coronavirus humain hCoV-EMC. 2013; 67 : 348-350
    • 46.
      • Che XY
      • Qiu LW
      • Liao ZY
      • et coll

      Réactivité croisée antigénique entre le coronavirus associé au syndrome respiratoire aigu sévère et les coronavirus humains 229E et OC43. 2005; 191 : 2033-2037

    • 47.
      • Chan KH
      • Cheng VC
      • Woo PC
      • et coll

      Réponses sérologiques chez les patients présentant une infection à coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère et une réactivité croisée avec les coronavirus humains 229E, OC43 et NL63. 2005; 12 : 1317-1321

    • 48.
      • Niv H
      • Wu NC
      • Tsang OT-Y
      • et coll

      Réponse d'anticorps à réaction croisée entre les infections par le SRAS-CoV-2 et le SRAS-CoV. 2020; 31107725

    • 49.
      • Premkumar L
      • Ségovie-Chumbez B
      • Jadi R
      • et coll

      Le domaine de liaison au récepteur de la protéine de pointe virale est une cible immunodominante et hautement spécifique des anticorps chez les patients atteints du SRAS-CoV-2. 2020; 5eabc8413

    • 50.vWei P-F, éd. Protocole de diagnostic et de traitement de la pneumonie à nouveau coronavirus (version d'essai 7). Chin Med J (Engl) 2020; 133 : 1087–95.
    • 51.
      • Groupe de travail sur l'épidémiologie pour la réponse épidémique du NCIP
      • Centre chinois de contrôle et de prévention des maladies

      Les caractéristiques épidémiologiques d'une épidémie de nouvelles maladies à coronavirus de 2019 (COVID-19) en Chine. 2020; 41 : 145-151

    • 52.
      • Hou YJ
      • Okuda K
      • Edwards CE
      • et coll

      La génétique inverse du SRAS-CoV-2 révèle un gradient d'infection variable dans les voies respiratoires. 2020; 182 : 429-446.e14

    • 53.
      • Tang X
      • Du RH
      • Wang R
      • et coll

      Comparaison des patients hospitalisés atteints du SDRA causé par COVID-19 et H1N1. 2020; 158 : 195-205

    • 54.
      • Ellinghaus D
      • Degenhardt F
      • Bujanda L
      • et coll

      Étude d'association à l'échelle du génome de Covid-19 sévère avec insuffisance respiratoire. 2020; 383 : 1522-1534

    • 55.
      • Siswanto GM
      • Gani M
      • Fauzi AR
      • et coll

      Hypoxémie silencieuse possible chez un patient COVID-19 : un rapport de cas. 2020; 60 : 583-586

    • 56.
      • Dhont S
      • Derom E
      • Van Braeckel E
      • Depuydt P
      • Lambrecht BN

      La physiopathologie de l’hypoxémie "heureuse" dans le COVID-19. 2020; 21 : 198

    • 57.
      • Guan WJ
      • Ni ZY
      • Hu Y
      • et coll

      Caractéristiques cliniques de la maladie à coronavirus 2019 en Chine. 2020; 382 : 1708-1720

    • 58.
      • Manning HL
      • Schwartzstein RM

      Physiopathologie de la dyspnée. 1995; 333 : 1547-1553

    • 59.Mesure de la réponse ventilatoire à l'hypoxie. 2007; 584 : 285-293
    • 60.
      • Brochard L
      • Slutsky A
      • Pesenti A

      Ventilation mécanique pour minimiser la progression de la lésion pulmonaire en cas d'insuffisance respiratoire aiguë. 2017; 195 : 438-442

    • 61.
      • Tobin MJ
      • Laghi F
      • Jubran A

      Pourquoi l'hypoxémie silencieuse du COVID-19 est déconcertante pour les médecins. 2020; 202 : 356-360

    • 62.Fonction pulmonaire anormale chez les patients COVID-19 au moment de la sortie de l'hôpital. 2020; 552001217
    • 63.
      • Lang M
      • Som A
      • Mendoza DP
      • et coll

      Hypoxémie liée au COVID-19 : anomalies vasculaires et de perfusion en TDM bi-énergie. 2020; 20 : 1365-1366

    • 64.
      • Westblade LF
      • Brar G
      • Pinheiro LC
      • et coll

      La charge virale du SRAS-CoV-2 prédit la mortalité chez les patients avec et sans cancer hospitalisés pour COVID-19. 2020; 38 : 661-671.e2

    • 65.
      • Magleby R
      • Westblade LF
      • Trzebucki A
      • et coll

      Impact de la charge virale du SRAS-CoV-2 sur le risque d'intubation et de mortalité chez les patients hospitalisés atteints d'une maladie à coronavirus 2019. 2020; ()

    • 66.
      • Hikmet F
      • Méar L
      • Edvinsson Å
      • Micke P
      • Uhlén M
      • Lindskog C

      Le profil d'expression protéique de l'ACE2 dans les tissus humains. 2020; 16e9610

    • 67.
      • Hoffmann M
      • Kleine-Weber H
      • Schroeder S
      • et coll

      L'entrée des cellules SARS-CoV-2 dépend de l'ACE2 et du TMPRSS2 et est bloquée par un inhibiteur de protéase cliniquement prouvé. 2020; 181 : 271-280.e8

    • 68.
      • Dickson RP
      • Erb-Downward JR
      • Martinez FJ
      • Huffnagle GB

      Le microbiome et les voies respiratoires. 2016; 78 : 481-504

    • 69.Transmission aérienne du SRAS-CoV-2 : le monde doit faire face à la réalité. 2020; 139105730
    • 70.
      • Wilson NM
      • Norton A
      • Jeune FP
      • Collins DW

      Transmission aérienne du coronavirus-2 du syndrome respiratoire aigu sévère aux travailleurs de la santé : un examen narratif. 2020; 75 : 1086-1095

    • 71.
      • Cantuti-Castelvetri L
      • Ojha R
      • Pedro LD
      • et coll

      La neuropiline-1 facilite l'entrée et l'infectivité des cellules du SRAS-CoV-2. 2020; 370 : 856-860

    • 72.
      • Wang S
      • Qiu Z
      • Hou Y
      • et coll

      AXL est un récepteur candidat pour le SRAS-CoV-2 qui favorise l'infection des cellules épithéliales pulmonaires et bronchiques. 2021; 31 : 126-140

    • 73.
      • Carsana L
      • Sonzogni A
      • Nasr A
      • et coll

      Résultats post-mortem pulmonaires dans une série de cas de COVID-19 du nord de l'Italie : une étude descriptive à deux centres. 2020; 20 : 1135-1140

    • 74.
      • Hellman U
      • Karlsson MG
      • Engström-Laurent A
      • et coll

      Présence de hyaluronane dans les alvéoles pulmonaires du Covid-19 sévère : une ouverture pour de nouvelles options de traitement. 2020; 295 : 15418-15422

    • 75.
      • Yao XH
      • He ZC
      • Li TY
      • et coll

      Preuve pathologique du SRAS-CoV-2 résiduel dans les tissus pulmonaires d'un patient prêt à recevoir son congé. 2020; 30 : 541-543

    • 76.
      • Ackermann M
      • Verleden SE
      • Kuehnel M
      • et coll

      Endothélialite vasculaire pulmonaire, thrombose et angiogenèse dans Covid-19. 2020; 383 : 120-128

    • 77.
      • Prilutskiy A
      • Kritselis M
      • Shevtsov A
      • et coll

      Lymphohistiocytose hémophagocytaire associée à une infection par le SRAS-CoV-2. 2020; 154 : 466-474

    • 78.
      • Nicholls JM
      • Poon LL
      • Lee KC
      • et coll

      Pathologie pulmonaire du syndrome respiratoire aigu sévère mortel. 2003; 361 : 1773-1778

    • 79.
      • Sorbello M
      • El-Boghdadly K
      • Di Giacinto I
      • et coll

      Épidémie de maladie à coronavirus italienne de 2019 : recommandations de la pratique clinique. 2020; 75 : 724-732

    • 80.
      • Gattinoni L
      • Chiumello D
      • Caironi P
      • et coll

      Pneumonie COVID-19 : différents traitements respiratoires pour différents phénotypes. 2020; 46 : 1099-1102

    • 81.
      • Tobin MJ
      • Laghi F
      • Jubran A

      Attention à l'intubation précoce et à la ventilation mécanique dans le COVID-19. 2020; 10 : 78

    • 82.
      • Grasselli G
      • Tonetti T
      • Protti A
      • et coll

      Physiopathologie du syndrome de détresse respiratoire aiguë associé au COVID-19 : une étude observationnelle prospective multicentrique. 2020; 8 : 1201-1208

    • 83.
      • Gattinoni L
      • Le juge Marini
      • Camporota L

      La pulsion respiratoire : une tuile négligée de la physiopathologie du COVID-19. 2020; 202 : 1079-1080

    • 84.Fibrose pulmonaire : pathogenèse, étiologie et régulation. 2009; 2 : 103-121
    • 85.
      • Quartuccio L
      • Semerano L
      • Benucci M
      • Boissier MC
      • De Vita S

      Pistes urgentes dans le traitement du COVID-19 : cibler l'inflammation en aval pour prévenir le syndrome catastrophique. 2020; 87 : 191-193

    • 86.Un traitement potentiel du COVID-19 avec blocage du TGF-β. 2020; 16 : 1954-1955
    • 87.
      • Eapen MS
      • Lu W
      • Gaikwad AV
      • et coll

      Transition endothéliale à mésenchymateuse : un précurseur de la fibrose pulmonaire interstitielle post-COVID-19 et de l'oblitération vasculaire. 2020; 562003167

    • 88.Pathologie et pathogenèse du syndrome respiratoire aigu sévère. 2007; 170 : 1136-1147
    • 89.
      • Hui DS
      • Joynt GM
      • Wong KT
      • et coll

      Impact du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) sur la fonction pulmonaire, la capacité fonctionnelle et la qualité de vie dans une cohorte de survivants. 2005; 60 : 401-409

    • 90.
      • Herridge MS
      • Tansey CM
      • Matté A
      • et coll

      Incapacité fonctionnelle 5 ans après le syndrome de détresse respiratoire aiguë. 2011; 364 : 1293-1304

    • 91.
      • Hwang DM
      • Chamberlain DW
      • Poutanen SM
      • Faible DE
      • Asa SL
      • Butany J

      Pathologie pulmonaire du syndrome respiratoire aigu sévère à Toronto. 2005; 18 : 1-10

    • 92.
      • Guo Y
      • Korteweg C
      • McNutt MA
      • Gu J

      Mécanismes pathogéniques du syndrome respiratoire aigu sévère. 2008; 133 : 4-12

    • 93.
      • Edler C
      • Schröder AS
      • Aepfelbacher M
      • et coll

      Mourir avec une infection par le SRAS-CoV-2 - une étude d'autopsie des 80 premiers cas consécutifs à Hambourg, en Allemagne. 2020; 134 : 1275-1284

    • 94.
      • Barton LM
      • Duval EJ
      • Stroberg E
      • Ghosh S
      • Mukhopadhyay S

      Autopsies COVID-19, Oklahoma, États-Unis. 2020; 153 : 725-733

    • 95.
      • Ojha V
      • La manie
      • Pandey NN
      • Sharma S
      • Kumar S

      CT dans la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) : une revue systématique des résultats de la tomodensitométrie thoracique chez 4410 patients adultes. 2020; 30 : 6129-6138

    • 96.
      • Miam
      • Liu Y
      • Xu D
      • Zhang R
      • Lan L
      • Xu H

      Prédiction du développement de la fibrose pulmonaire à l'aide de la tomodensitométrie en série à section mince et des caractéristiques cliniques chez les patients sortis après un traitement pour la pneumonie COVID-19. 2020; 21 : 746-755

    • 97.
      • Klok FA
      • Kruip MJHA
      • van der Meer NJM
      • et coll

      Incidence des complications thrombotiques chez les patients en soins intensifs gravement malades atteints de COVID-19. 2020; 191 : 145-147

    • 98.
      • Obi AT
      • Barnes GD
      • Napolitano LM
      • Henke PK
      • Wakefield TW

      Épidémiologie de la thrombose veineuse, physiopathologie et thérapies et essais anticoagulants dans l'infection par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère. 2021; 9 : 23-35

    • 99.
      • Obi AT
      • Pannucci CJ
      • Nackashi A
      • et coll

      Validation du modèle d'évaluation du risque de thromboembolie veineuse de Caprini chez les patients chirurgicaux gravement malades. 2015; 150 : 941-948

    • 100.
      • Burkhard-Koren NM
      • Haberecker M
      • Maccio U
      • et coll

      Prévalence plus élevée de macrothrombi pulmonaires dans le SRAS-CoV-2 que dans la grippe A : résultats d'autopsie de la "grippe espagnole" 1918/1919 en Suisse à la maladie à coronavirus 2019. 2021; 7 : 135-143

    • 101.Facteurs de risque associés au syndrome de détresse respiratoire aiguë et au décès chez les patients atteints de pneumonie à coronavirus 2019 à Wuhan, en Chine. 2020; 180 : 934-943
    • 102.Évolution clinique et facteurs de risque de mortalité des patients adultes hospitalisés atteints de COVID-19 à Wuhan, Chine : une étude de cohorte rétrospective. 2020; 395 : 1054-1062
    • 103.
      • Chen T
      • Wu D
      • Chen H
      • et coll

      Caractéristiques cliniques de 113 patients décédés atteints d'une maladie à coronavirus 2019 : étude rétrospective. 2020; 368m1091

    • 104.
      • Goyal P
      • Choi JJ
      • Pinheiro LC
      • et coll

      Caractéristiques cliniques de Covid-19 à New York. 2020; 382 : 2372-2374

    • 105.
      • Thachil J
      • Tang N
      • Gando S
      • et coll

      Guide provisoire de l'ISTH sur la reconnaissance et la prise en charge de la coagulopathie dans le COVID-19. 2020; 18 : 1023-1026

    • 106.
      • Leisman DE
      • Ronner L
      • Pinotti R
      • et coll

      Élévation des cytokines dans le COVID-19 sévère et critique : une revue systématique rapide, une méta-analyse et une comparaison avec d'autres syndromes inflammatoires. 2020; 8 : 1233-1244

    • 107.Anomalies biologiques chez les patients infectés par COVID-2019. 2020; 58 : 1131-1134
    • 108.
      • Jirak P
      • Larbig R
      • Shomanova Z
      • et coll

      Les lésions myocardiques dans le COVID-19 sévère sont similaires aux pneumonies d'autres origines : résultats d'une étude multicentrique. 2021; 8 : 37-46

    • 109.
      • Mazzoni A
      • Salvati L
      • Maggi L
      • et coll

      La cytotoxicité des cellules immunitaires altérée dans le COVID-19 sévère est dépendante de l'IL-6. 2020; 130 : 4694-4703

    • 110.
      • Varga Z
      • Flammer AJ
      • Steiger P
      • et coll

      Infection des cellules endothéliales et endothéliite dans COVID-19. 2020; 395 : 1417-1418

    • 111.
      • Bösmüller H
      • Traxler S
      • Bitzer M
      • et coll

      L'évolution de la pathologie pulmonaire dans la maladie mortelle COVID-19 : une étude d'autopsie avec corrélation clinique. 2020; 477 : 349-357

    • 112.
      • Schaefer IM
      • Padera RF
      • Salomon IH
      • et coll

      Détection in situ du SRAS-CoV-2 dans les poumons et les voies respiratoires des patients atteints de COVID-19. 2020; 33 : 2104-2114

    • 113.Analyse histopathologique rénale de 26 résultats post-mortem de patients atteints de COVID-19 en Chine. 2020; 98 : 219-227
    • 114.
      • Buja LM
      • Loup DA
      • Zhao B
      • et coll

      Le spectre émergent de la pathologie cardio-pulmonaire de la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) : rapport de 3 autopsies de Houston, Texas, et examen des résultats d'autopsie d'autres villes des États-Unis. 2020; 48107233

    • 115.
      • Sadegh Beigee F
      • Pourabdollah Toutkaboni M
      • Khalili N
      • et coll

      Les lésions alvéolaires diffuses et la microangiopathie thrombotique sont les principales constatations histopathologiques dans les échantillons de biopsie des tissus pulmonaires de patients atteints de COVID-19. 2020; 216153228

    • 116.
      • Iba T
      • Levy JH
      • Connors JM
      • Warkentin TE
      • Thachil J
      • Levi M

      Les caractéristiques uniques de la coagulopathie COVID-19. 2020; 24 : 360

    • 117.
      • Copin MC
      • Parmentier E
      • Duburcq T
      • Poissy J
      • Mathieu D

      Il est temps d'envisager le schéma histologique de la lésion pulmonaire pour traiter les patients gravement malades atteints d'une infection au COVID-19. 2020; 46 : 1124-1126

    • 118.
      • McGonagle D
      • O'Donnell JS
      • Sharif K
      • Emery P
      • Bridgewood C

      Mécanismes immunitaires de la coagulopathie intravasculaire pulmonaire dans la pneumonie COVID-19. 2020; 2 : e437-e445

    • 119.
      • DJ Arachchillage
      • Stacey A
      • Akor F
      • Scotz M
      • Laffan M

      La thrombolyse rétablit la perfusion dans l'hypoxie COVID-19. 2020; 190 : e270-e274

    • 120.
      • Zhang Y
      • Xiao M
      • Zhang S
      • et coll

      Coagulopathie et anticorps antiphospholipides chez les patients atteints de Covid-19. 2020; 382 : e38

    • 121.Caractéristiques cliniques de 138 patients hospitalisés atteints de pneumonie infectée par le nouveau coronavirus 2019 à Wuhan, en Chine. 2020; 323 : 1061-1069
    • 122.
      • Botta M
      • Tsonas AM
      • Pillay J
      • et coll

      Gestion de la ventilation et résultats cliniques chez les patients ventilés de manière invasive atteints de COVID-19 (PRoVENT-COVID) : une étude de cohorte observationnelle nationale, multicentrique. 2021; 9 : 139-148

    • 123.
      • Sinha P
      • Veau CS
      • Cherian S
      • et coll

      Prévalence des phénotypes du syndrome de détresse respiratoire aiguë chez les patients gravement malades atteints de COVID-19 : une étude observationnelle prospective. 2020; 8 : 1209-1218

    • 124.
      • Puelles VG
      • Lütgehetmann M
      • Lindenmeyer MT
      • et coll

      Tropisme multiorganique et rénal du SRAS-CoV-2. 2020; 383 : 590-592

    • 125.
      • Wichmann D
      • Sperhake JP
      • Lütgehetmann M
      • et coll

      Résultats d'autopsie et thromboembolie veineuse chez les patients atteints de COVID-19 : une étude de cohorte prospective. 2020; 173 : 268-277

    • 126.
      • Gill SE
      • Dos Santos CC
      • O'Gorman DB
      • et coll

      Profilage transcriptionnel des leucocytes chez les patients atteints de COVID19 gravement malades : implications pour la réponse à l'interféron et la coagulation. 2020; 8 :75

    • 127.
      • Deinhardt-Emmer S
      • Wittschieber D
      • Sanft J
      • et coll

      Cartographie post-mortem précoce de l'ARN du SRAS-CoV-2 chez les patients atteints de COVID-19 et corrélation avec les lésions tissulaires. 2021; 10e60361

    • 128.
      • Sud AM
      • Diz DI
      • Chappell MC

      COVID-19, ACE2 et les conséquences cardiovasculaires. 2020; 318 : H1084-H1090

    • 129.Mécanismes et traitement de la défaillance d'organe dans la septicémie. 2018; 14 : 417-427
    • 130.
      • Gupta A
      • Madhavan MV
      • Sehgal K
      • et coll

      Manifestations extrapulmonaires du COVID-19. 2020; 26 : 1017-1032

    • 131.
      • Onofrio L
      • Caraglia M
      • Facchini G
      • Margherita V
      • Placido S
      • Buonerba C

      Récepteurs de type péage et COVID-19 : une histoire à deux faces avec une fin passionnante. 2020; 6FSO605

    • 132.
      • Totura AL
      • Whitmore A
      • Agnihothram S
      • et coll

      La signalisation du récepteur 3 de type Toll via TRIF contribue à une réponse immunitaire innée protectrice en cas d'infection à coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère. 2015; 6 : e00638-e00715

    • 133.
      • van der Made CI
      • Simons A
      • Schuurs-Hoeijmakers J
      • et coll

      Présence de variantes génétiques chez les jeunes hommes atteints de COVID-19 sévère. 2020; 324 : 663-673

    • 134.
      • Zhang Q
      • Bâtard P
      • Liu Z
      • et coll

      Erreurs innées de l'immunité IFN de type I chez les patients atteints d'un COVID-19 potentiellement mortel. 2020; 370eabd4570

    • 135.Inflammation pathologique chez les patients atteints de COVID-19 : un rôle clé pour les monocytes et les macrophages. 2020; 20 : 355-362
    • 136.
      • Huang C
      • Wang Y
      • Li X
      • et coll

      Caractéristiques cliniques des patients infectés par le nouveau coronavirus 2019 à Wuhan, en Chine. 2020; 395 : 497-506

    • 137.
      • Bermejo-Martin JF
      • González-Rivera M
      • Almansa R
      • et coll

      La charge d'ARN viral dans le plasma est associée à une maladie critique et à une réponse de l'hôte dérégulée dans le COVID-19. 2020; 24 : 691

    • 138.
      • Sinha P
      • Matthay MA
      • Veau CS

      Une "tempête de cytokines" est-elle pertinente pour COVID-19. 2020; 180 : 1152-1154

    • 139.
      • Chen X
      • Zhao B
      • Qu Y
      • et coll

      La charge virale (ARNémie) sérique détectable du syndrome respiratoire aigu sévère du coronavirus 2 est étroitement corrélée avec le niveau d'interleukine 6 considérablement élevé chez les patients gravement malades atteints de la maladie à coronavirus 2019. 2020; 71 : 1937-1942

    • 140.Profilage des cellules immunitaires des patients atteints de COVID-19 au stade de la récupération par séquençage monocellulaire. 2020; 6 :31
    • 141.Utilité diagnostique des déterminations de données de laboratoire clinique pour les patients atteints du COVID-19 sévère. 2020; 92 : 791-796
    • 142.
      • Ruan Q
      • Yang K
      • Wang W
      • Jiang L
      • Chanson J

      Prédicteurs cliniques de la mortalité due au COVID-19 basés sur une analyse des données de 150 patients de Wuhan, en Chine. 2020; 46 : 846-848

    • 143.
      • Balnis J
      • Adam AP
      • Chopra A
      • et coll

      Un profil inflammatoire unique est associé à une mortalité plus élevée due au syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) du SRAS-CoV-2. 2021; 320 : R250-R257

    • 144.Caractéristiques cliniques et immunologiques de la maladie à coronavirus sévère et modérée 2019. 2020; 130 : 2620-2629
    • 145.Profilage des cellules immunitaires des patients atteints de COVID-19 au stade de la récupération par séquençage monocellulaire. 2020; 6 :31
    • 146.
      • Payen D
      • Cravate M
      • Maadadi H
      • et coll

      Une étude longitudinale des cellules immunitaires chez les patients COVID-19 sévères. 2020; 11580250

    • 147.
      • Giamarellos-Bourboulis EJ
      • Netea MG
      • Rovina N
      • et coll

      Dysrégulation immunitaire complexe chez les patients COVID-19 atteints d'insuffisance respiratoire sévère. 2020; 27 : 992-1000.e3

    • 148.
      • Carter MJ
      • Poisson M
      • Jennings A
      • et coll

      Immunophénotypes périphériques chez les enfants atteints d'un syndrome inflammatoire multisystémique associé à une infection par le SRAS-CoV-2. 2020; 26 : 1701-1707

    • 149.
      • Feldstein LR
      • Rose EB
      • Horwitz SM
      • et coll

      Syndrome inflammatoire multisystémique chez les enfants et adolescents américains. 2020; 383 : 334-346

    • 150.
      • Dufort EM
      • Koumans EH
      • Chow EJ
      • et coll

      Syndrome inflammatoire multisystémique chez les enfants de l'État de New York. 2020; 383 : 347-358

    • 151.
      • Bâtard P
      • Rosen LB
      • Zhang Q
      • et coll

      Autoanticorps contre les IFN de type I chez les patients atteints d'un COVID-19 potentiellement mortel. 2020; 370eabd4585

    • 152.
      • Hadjadj J
      • Yatim N
      • Barnabei L
      • et coll

      Activité d'interféron de type I altérée et réponses inflammatoires chez les patients COVID-19 sévères. 2020; 369 : 718-724

    • 153.
      • Blanco-Melo D
      • Nilsson-Payant BE
      • Liu WC
      • et coll

      La réponse de l'hôte déséquilibrée au SRAS-CoV-2 stimule le développement du COVID-19. 2020; 181 : 1036-1045.e9

    • 154.
      • Trouillet-Assant S
      • Viel S
      • Gaymard A
      • et coll

      Immunoprofiling IFN de type I chez les patients COVID-19. 2020; 146 : 206-208.e2

    • 155.
      • Galani IE
      • Rovina N
      • Lampropoulou V
      • et coll

      Immunité antivirale non réglée dans COVID-19 révélée par les modèles d'interféron de type I / III temporels et la comparaison de la grippe. 2021; 22 : 32-40

    • 156.
      • Lee JS
      • Parc S
      • Jeong HW
      • et coll

      L'immunophénotypage du COVID-19 et de la grippe met en évidence le rôle des interférons de type I dans le développement du COVID-19 sévère. 2020; 5eabd1554

    • 157.
      • Kox M
      • Waalders NJB
      • Kooistra EJ
      • Gerretsen J
      • Pickkers P

      Niveaux de cytokines chez les patients gravement malades atteints de COVID-19 et d'autres conditions. 2020; 324 : 1565-1567

    • 158.
      • Monneret G
      • Benlyamani I
      • Gossez M
      • et coll

      COVID-19 : À quel type de tempête de cytokines sommes-nous confrontés. 2021; 93 : 197-198

    • 159.
      • Zhou Z
      • Ren L
      • Zhang L
      • et coll

      Réponses immunitaires innées accrues dans les voies respiratoires des patients COVID-19. 2020; 27 : 883-890.e2

    • 160.
      • Xiong Y
      • Liu Y
      • Cao L
      • et coll

      Caractéristiques transcriptomiques du liquide de lavage bronchoalvéolaire et des cellules mononucléées du sang périphérique chez les patients COVID-19. 2020; 9 : 761-770

    • 161.
      • Ronit A
      • Berg RMG
      • Bay JT
      • et coll

      Immunophénotypage compartimental dans le COVID-19 ARDS : une série de cas. 2021; 147 : 81-91

    • 162.
      • Carvelli J
      • Demaria O
      • Vély F
      • et coll

      Association de l'inflammation du COVID-19 avec l'activation de l'axe C5a-C5aR1. 2020; 588 : 146-150

    • 163.
      • Yang L
      • Han Y
      • Nilsson-Payant BE
      • et coll

      Une plateforme basée sur des cellules souches pluripotentes humaines pour étudier le tropisme du SRAS-CoV-2 et modéliser l'infection virale dans les cellules humaines et les organoïdes. 2020; 27 : 125-136.e7

    • 164.
      • Nienhold R
      • Ciani Y
      • Koelzer VH
      • et coll

      Deux profils immunopathologiques distincts dans les poumons d'autopsie du COVID-19. 2020; 115086

    • 165.
      • Toldo S
      • Bussani R
      • Nuzzi V
      • et coll

      Formation d'inflammasome dans les poumons des patients atteints de COVID-19 mortel. 2021; 70 : 7-10

    • 166.
      • Li MY
      • P'tit
      • Zhang Y
      • Wang XS

      Expression du gène ACE2 du récepteur cellulaire du SRAS-CoV-2 dans une grande variété de tissus humains. 2020; 9 h 45

    • 167.
      • Lachmann G
      • Knaak C
      • Vorderwülbecke G
      • et coll

      Hyperferritinémie chez les patients gravement malades. 2020; 48 : 459-465

    • 168.
      • Kyriazopoulou E
      • Leventogiannis K
      • Norrby-Teglund A
      • et coll

      Syndrome de type activation des macrophages : une entité immunologique associée à une progression rapide vers la mort dans la septicémie. 2017; 15 : 172

    • 169.
      • Mesas AE
      • Cavero-Redondo I
      • Álvarez-Bueno C
      • et coll

      Prédicteurs de la mortalité hospitalière due au COVID-19 : une revue systématique complète et une méta-analyse explorant les différences selon l'âge, le sexe et les conditions de santé. 2020; 15e0241742

    • 170.Ferritine dans la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) : revue systématique et méta-analyse. 2020; 34e23618
    • 171.
      • Masetti C
      • Generali E
      • Colapietro F
      • et coll

      Mortalité élevée chez les patients atteints de COVID-19 atteints d'une maladie respiratoire légère. 2020; 50e13314

    • 172.
      • Al-Samkari H
      • Karp Leaf RS
      • Dzik WH
      • et coll

      COVID-19 et coagulation : saignements et manifestations thrombotiques de l'infection par le SRAS-CoV-2. 2020; 136 : 489-500

    • 173.
      • Huet T
      • Beaussier H
      • Voisin O
      • et coll

      Anakinra pour les formes sévères de COVID-19 : une étude de cohorte. 2020; 2 : e393-e400

    • 174.
      • Cavalli G
      • De Luca G
      • Campochiaro C
      • et coll

      Blocage de l'interleukine-1 avec anakinra à haute dose chez les patients atteints de COVID-19, syndrome de détresse respiratoire aiguë et hyperinflammation : une étude de cohorte rétrospective. 2020; 2 : e325-e331

    • 175.
      • Dimopoulos G
      • de Mast Q
      • Markou N
      • et coll

      Réponses favorables à l'anakinra chez les patients atteints de covid-19 sévère avec lymphohistiocytose hémophagocytaire secondaire. 2020; 28 : 117-123.e1

    • 176.
      • Adj Vasquez-Bonilla
      • Orozco R
      • Argueta V
      • et coll

      Un examen des principaux résultats histopathologiques de la maladie à coronavirus 2019. 2020; 105 : 74-83

    • 177.
      • Fardet L
      • Galicier L
      • Lambotte O
      • et coll

      Development and validation of the HScore, a score for the diagnosis of reactive hemophagocytic syndrome. 2014; 66 : 2613-2620

    • 178.Immune-inflammatory parameters in COVID-19 cases : a systematic review and meta-analysis. 2020; 7 : 301
    • 179.
      • Kox M
      • Frenzel T
      • Schouten J
      • van de Veerdonk FL
      • Koenen HJPM
      • Pickkers P

      COVID-19 patients exhibit less pronounced immune suppression compared with bacterial septic shock patients. 2020; 24 : 263

    • 180.
      • Cugno M
      • Meroni PL
      • Gualtierotti R
      • et coll

      Complement activation in patients with COVID-19 : a novel therapeutic target. 2020; 146 : 215-217

    • 181.
      • Holter JC
      • Pischke SE
      • de Boer E
      • et coll

      Systemic complement activation is associated with respiratory failure in COVID-19 hospitalized patients. 2020; 117 : 25018-25025

    • 182.
      • Schuetz P
      • Albrich W
      • Mueller B

      Procalcitonin for diagnosis of infection and guide to antibiotic decisions : past, present and future. 2011; 9 : 107

    • 183.
      • Tujula B
      • Hämäläinen S
      • Kokki H
      • Pulkki K
      • Kokki M

      Review of clinical practice guidelines on the use of procalcitonin in infections. 2020; 52 : 227-234

    • 184.
      • Bao J
      • Li C
      • Zhang K
      • Kang H
      • Chen W
      • Gu B

      Comparative analysis of laboratory indexes of severe and non-severe patients infected with COVID-19. 2020; 509 : 180-194

    • 185.Crucial laboratory parameters in COVID-19 diagnosis and prognosis : an updated meta-analysis. 2020; 155 : 143-151
    • 186.
      • van Berkel M
      • Kox M
      • Frenzel T
      • Pickkers P
      • Schouten J

      Biomarkers for antimicrobial stewardship : a reappraisal in COVID-19 times. 2020; 24 : 600

    • 187.Clinical course and outcomes of critically ill patients with SARS-CoV-2 pneumonia in Wuhan, China : a single-centered, retrospective, observational study. 2020; 8 : 475-481
    • 188.
      • Apicella M
      • Campopiano MC
      • Mantuano M
      • Mazoni L
      • Coppelli A
      • Del Prato S

      COVID-19 in people with diabetes : understanding the reasons for worse outcomes. 2020; 8 : 782-792

    • 189.
      • Yang JK
      • Feng Y
      • Yuan MY
      • et coll

      Plasma glucose levels and diabetes are independent predictors for mortality and morbidity in patients with SARS. 2006; 23 : 623-628

    • 190.
      • Taneera J
      • El-Huneidi W
      • Hamad M
      • Mohammed AK
      • Elaraby E
      • Hachim MY

      Expression profile of SARS-CoV-2 host receptors in human pancreatic islets revealed upregulation of ACE2 in diabetic donors. 2020; 9 : E215

    • 191.COVID-19 and the endocrine system : exploring the unexplored. 2020; 43 : 1027-1031
    • 192.
      • Zhu L
      • She ZG
      • Cheng X
      • et coll

      Association of blood glucose control and outcomes in patients with COVID-19 and pre-existing type 2 diabetes. 2020; 31 : 1068-1077.e3

    • 193.Exploring diseases/traits and blood proteins causally related to expression of ACE2, the putative receptor of SARS-CoV-2 : a mendelian randomization analysis highlights tentative relevance of diabetes-related traits. 2020; 43 : 1416-1426
    • 194.
      • Marshall RJ
      • Armart P
      • Hulme KD
      • et coll

      Glycemic variability in diabetes increases the severity of influenza. 2020; 11 : e02841-e02849

    • 195.
      • Nielsen TB
      • Pantapalangkoor P
      • Yan J
      • et coll

      Diabetes exacerbates infection via hyperinflammation by signaling through TLR4 and RAGE. 2017; 8 : e00818-e00917

    • 196.COVID-19, diabetes mellitus and ACE2 : the conundrum. 2020; 162108132
    • 197.
      • Busse LW
      • Chow JH
      • McCurdy MT
      • Khanna AK

      COVID-19 and the RAAS-a potential role for angiotensin II. 2020; 24 : 136

    • 198.
      • Fosbøl EL
      • Butt JH
      • Østergaard L
      • et coll

      Association of angiotensin-converting enzyme inhibitor or angiotensin receptor blocker use with COVID-19 diagnosis and mortality. 2020; 324 : 168-177

    • 199.
      • Han Y
      • Runge MS
      • Brasier AR

      Angiotensin II induces interleukin-6 transcription in vascular smooth muscle cells through pleiotropic activation of nuclear factor-kappa B transcription factors. 1999; 84 : 695-703

    • 200.
      • Franco R
      • Rivas-Santisteban R
      • Serrano-Marín J
      • Rodríguez-Pérez AI
      • Labandeira-García JL
      • Navarro G

      SARS-CoV-2 as a factor to disbalance the renin-angiotensin system : a suspect in the case of exacerbated IL-6 production. 2020; 205 : 1198-1206

    • 201.
      • Verdecchia P
      • Cavallini C
      • Spanevello A
      • Angeli F

      The pivotal link between ACE2 deficiency and SARS-CoV-2 infection. 2020; 76 : 14-20

    • 202.
      • Gebhard C
      • Regitz-Zagrosek V
      • Neuhauser HK
      • Morgan R
      • Klein SL

      Impact of sex and gender on COVID-19 outcomes in Europe. 2020; 11 : 29

    • 203.
      • Montopoli M
      • Zumerle S
      • Vettor R
      • et coll

      Androgen-deprivation therapies for prostate cancer and risk of infection by SARS-CoV-2 : a population-based study (N = 4532). 2020; 31 : 1040-1045

    • 204.
      • Scully EP
      • Haverfield J
      • Ursin RL
      • Tannenbaum C
      • Klein SL

      Considering how biological sex impacts immune responses and COVID-19 outcomes. 2020; 20 : 442-447

    • 205.Dysregulation of immune response in patients with Coronavirus 2019 (COVID-19) in Wuhan, China. 2020; 71 : 762-768
    • 206.
      • Ma A
      • Cheng J
      • Yang J
      • Dong M
      • Liao X
      • Kang Y

      Neutrophil-to-lymphocyte ratio as a predictive biomarker for moderate-severe ARDS in severe COVID-19 patients. 2020; 24 : 288

    • 207.
      • Carissimo G
      • Xu W
      • Kwok I
      • et coll

      Whole blood immunophenotyping uncovers immature neutrophil-to-VD2 T-cell ratio as an early marker for severe COVID-19. 2020; 115243

    • 208.
      • Kuri-Cervantes L
      • Pampena MB
      • Meng W
      • et coll

      Comprehensive mapping of immune perturbations associated with severe COVID-19. 2020; 5eabd7114

    • 209.
      • Bordoni V
      • Sacchi A
      • Cimini E
      • et coll

      An inflammatory profile correlates with decreased frequency of cytotoxic cells in COVID-19. 2020; 71 : 2272-2275

    • 210.
      • Silvin A
      • Chapuis N
      • Dunsmore G
      • et coll

      Elevated calprotectin and abnormal myeloid cell subsets discriminate severe from mild COVID-19. 2020; 182 : 1401-1418.e18

    • 211.
      • Schulte-Schrepping J
      • Reusch N
      • Paclik D
      • et coll

      Severe COVID-19 is marked by a dysregulated myeloid cell compartment. 2020; 182 : 1419-1440.e23

    • 212.
      • Agrati C
      • Sacchi A
      • Bordoni V
      • et coll

      Expansion of myeloid-derived suppressor cells in patients with severe coronavirus disease (COVID-19). 2020; 27 : 3196-3207

    • 213.
      • Brudecki L
      • Ferguson DA
      • McCall CE
      • El Gazzar M

      Myeloid-derived suppressor cells evolve during sepsis and can enhance or attenuate the systemic inflammatory response. 2012; 80 : 2026-2034

    • 214.
      • Wilk AJ
      • Rustagi A
      • Zhao NQ
      • et coll

      A single-cell atlas of the peripheral immune response in patients with severe COVID-19. 2020; 26 : 1070-1076

    • 215.
      • Wang J
      • Jiang M
      • Chen X
      • Montaner LJ

      Cytokine storm and leukocyte changes in mild versus severe SARS-CoV-2 infection : review of 3939 COVID-19 patients in China and emerging pathogenesis and therapy concepts. 2020; 108 : 17-41

    • 216.
      • Zuo Y
      • Yalavarthi S
      • Shi H
      • et coll

      Neutrophil extracellular traps in COVID-19. 2020; 5e138999

    • 217.
      • Barnes BJ
      • Adrover JM
      • Baxter-Stoltzfus A
      • et coll

      Targeting potential drivers of COVID-19 : Neutrophil extracellular traps. 2020; 217e20200652

    • 218.
      • Carter MJ
      • Fish M
      • Jennings A
      • et coll

      Immunophenotyping of circulating leukocytes reveal non-specific activation of innate and adaptive immune systems in multi-system inflammatory syndrome of childhood temporally associated with SARS-Cov-2 infection : descriptive cohort study. 2020; ()

    • 219.
      • Payen D
      • Cravat M
      • Maadadi H
      • et coll

      A longitudinal study of immune cells in severe COVID-19 patients. 2020; 11580250

    • 220.
      • Laing AG
      • Lorenc A
      • Del Molino Del Barrio I
      • et coll

      A dynamic COVID-19 immune signature includes associations with poor prognosis. 2020; 26 : 1623-1635

    • 221.
      • Zhou Y
      • Fu B
      • Zheng X
      • et coll

      Pathogenic T cells and inflammatory monocytes incite inflammatory storm in severe COVID-19 patients. 2020; 7 : 998-1002

    • 222.
      • Liao M
      • Liu Y
      • Yuan J
      • et coll

      Single-cell landscape of bronchoalveolar immune cells in patients with COVID-19. 2020; 26 : 842-844

    • 223.
      • Sanchez-Cerrillo I
      • Landete P
      • Aldave B
      • et coll

      COVID-19 severity associates with pulmonary redistribution of CD1c+ DCs and inflammatory transitional and nonclassical monocytes. 2020; 130 : 6290-6300

    • 224.
      • Grant RA
      • Morales-Nebreda L
      • Markov NS
      • et coll

      Circuits between infected macrophages and T cells in SARS-CoV-2 pneumonia. 2021; 590 : 635-641

    • 225.
      • Leijte GP
      • Rimmelé T
      • Kox M
      • et coll

      Monocytic HLA-DR expression kinetics in septic shock patients with different pathogens, sites of infection and adverse outcomes. 2020; 24 : 110

    • 226.
      • Torrance HDT
      • Longbottom ER
      • Vivian ME
      • et coll

      Post-operative immune suppression is mediated via reversible, Interleukin-10 dependent pathways in circulating monocytes following major abdominal surgery. 2018; 13e0203795

    • 227.
      • Cheron A
      • Floccard B
      • Allaouchiche B
      • et coll

      Lack of recovery in monocyte human leukocyte antigen-DR expression is independently associated with the development of sepsis after major trauma. 2010; 14 : R208

    • 228.
      • Monneret G
      • Lepape A
      • Voirin N
      • et coll

      Persisting low monocyte human leukocyte antigen-DR expression predicts mortality in septic shock. 2006; 32 : 1175-1183

    • 229.
      • Kim OY
      • Monsel A
      • Bertrand M
      • Coriat P
      • Cavaillon JM
      • Adib-Conquy M

      Differential down-regulation of HLA-DR on monocyte subpopulations during systemic inflammation. 2010; 14 : R61

    • 230.
      • Flohé S
      • Lendemans S
      • Schade FU
      • Kreuzfelder E
      • Waydhas C

      Influence of surgical intervention in the immune response of severely injured patients. 2004; 30 : 96-102

    • 231.
      • Spinetti T
      • Hirzel C
      • Fux M
      • et coll

      Reduced monocytic human leukocyte antigen-DR expression indicates immunosuppression in critically ill COVID-19 patients. 2020; 131 : 993-999

    • 232.
      • Wang F
      • Hou H
      • Yao Y
      • et coll

      Systemically comparing host immunity between survived and deceased COVID-19 patients. 2020; 17 : 875-877

    • 233.
      • Jeannet R
      • Daix T
      • Formento R
      • Feuillard J
      • François B

      Severe COVID-19 is associated with deep and sustained multifaceted cellular immunosuppression. 2020; 46 : 1769-1771

    • 234.
      • Monneret G
      • Cour M
      • Viel S
      • Venet F
      • Argaud L

      Coronavirus disease 2019 as a particular sepsis : a 2-week follow-up of standard immunological parameters in critically ill patients. 2020; 46 : 1764-1765

    • 235.
      • Remy S
      • Gossez M
      • Belot A
      • et coll

      Massive increase in monocyte HLA-DR expression can be used to discriminate between septic shock and hemophagocytic lymphohistiocytosis-induced shock. 2018; 22 : 213

    • 236.
      • Le Tulzo Y
      • Pangault C
      • Amiot L
      • et coll

      Monocyte human leukocyte antigen-DR transcriptional downregulation by cortisol during septic shock. 2004; 169 : 1144-1151

    • 237.The CD8 T cell response to respiratory virus infections. 2018; 9 : 678
    • 238.Decreased T cell populations contribute to the increased severity of COVID-19. 2020; 508 : 110-114
    • 239.As plain as the nose on your face : the case for a nasal (mucosal) route of vaccine administration for Covid-19 disease prevention. 2020; 11591897
    • 240.
      • Chen R
      • Sang L
      • Jiang M
      • et coll

      Longitudinal hematologic and immunologic variations associated with the progression of COVID-19 patients in China. 2020; 146 : 89-100

    • 241.
      • Jiang M
      • Guo Y
      • Luo Q
      • et coll

      T-cell subset counts in peripheral blood can be used as discriminatory biomarkers for diagnosis and severity prediction of coronavirus disease 2019. 2020; 222 : 198-202

    • 242.Clinical and immune features of hospitalized pediatric patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19) in Wuhan, China. 2020; 3e2010895
    • 243.
      • De Biasi S
      • Meschiari M
      • Gibellini L
      • et coll

      Marked T cell activation, senescence, exhaustion and skewing towards TH17 in patients with COVID-19 pneumonia. 2020; 113434

    • 244.
      • Wang F
      • Nie J
      • Wang H
      • et coll

      Characteristics of peripheral lymphocyte subset alteration in COVID-19 pneumonia. 2020; 221 : 1762-1769

    • 245.
      • Shi H
      • Wang W
      • Yin J
      • et coll

      The inhibition of IL-2/IL-2R gives rise to CD8+ T cell and lymphocyte decrease through JAK1-STAT5 in critical patients with COVID-19 pneumonia. 2020; 11 : 429

    • 246.
      • Hou H
      • Zhang B
      • Huang H
      • et coll

      Using IL-2R/lymphocytes for predicting the clinical progression of patients with COVID-19. 2020; 201 : 76-84

    • 247.
      • Luo M
      • Liu J
      • Jiang W
      • Yue S
      • Liu H
      • Wei S

      IL-6 and CD8+ T cell counts combined are an early predictor of in-hospital mortality of patients with COVID-19. 2020; 5e139024

    • 248.
      • Urra JM
      • Cabrera CM
      • Porras L
      • Ródenas I

      Selective CD8 cell reduction by SARS-CoV-2 is associated with a worse prognosis and systemic inflammation in COVID-19 patients. 2020; 217108486

    • 249.Longitudinal characteristics of lymphocyte responses and cytokine profiles in the peripheral blood of SARS-CoV-2 infected patients. 2020; 55102763
    • 250.
      • Wang F
      • Hou H
      • Luo Y
      • et coll

      The laboratory tests and host immunity of COVID-19 patients with different severity of illness. 2020; 5e137799

    • 251.
      • Remy KE
      • Mazer M
      • Striker DA
      • et coll

      Severe immunosuppression and not a cytokine storm characterizes COVID-19 infections. 2020; 5e140329

    • 252.
      • Gimenez E
      • Albert E
      • Torres I
      • et coll

      SARS-CoV-2-reactive interferon-gamma-producing CD8+ T cells in patients hospitalized with coronavirus disease 2019. 2021; 93 : 375-382

    • 253.
      • Grifoni A
      • Weiskopf D
      • Ramirez SI
      • et coll

      Targets of T cell responses to SARS-CoV-2 coronavirus in humans with COVID-19 disease and unexposed individuals. 2020; 181 : 1489-1501.e15

    • 254.
      • Schaller T
      • Hirschbühl K
      • Burkhardt K
      • et coll

      Postmortem examination of patients with COVID-19. 2020; 323 : 2518-2520

    • 255.
      • Fajnzylber J
      • Regan J
      • Coxen K
      • et coll

      SARS-CoV-2 viral load is associated with increased disease severity and mortality. 2020; 115493

    • 256.
      • Rouzé A
      • Martin-Loeches I
      • Povoa P
      • et coll

      Relationship between SARS-CoV-2 infection and the incidence of ventilator-associated lower respiratory tract infections : a European multicenter cohort study. 2021; 47 : 188-198

    • 257.
      • Scharenberg M
      • Vangeti S
      • Kekäläinen E
      • et coll

      Influenza A virus infection induces hyperresponsiveness in human lung tissue-resident and peripheral blood NK cells. 2019; 101116

    • 258.
      • Björkström NK
      • Ljunggren HG
      • Michaëlsson J

      Emerging insights into natural killer cells in human peripheral tissues. 2016; 16 : 310-320

    • 259.
      • Jiang Y
      • Wei X
      • Guan J
      • et coll

      COVID-19 pneumonia : CD8+ T and NK cells are decreased in number but compensatory increased in cytotoxic potential. 2020; 218108516

    • 260.
      • Marquardt N
      • Kekäläinen E
      • Chen P
      • et coll

      Human lung natural killer cells are predominantly comprised of highly differentiated hypofunctional CD69−CD56dim cells. 2017; 139 : 1321-1330.e4

    • 261.
      • Maucourant C
      • Filipovic I
      • Ponzetta A
      • et coll

      Natural killer cell immunotypes related to COVID-19 disease severity. 2020; 5eabd6832

    • 262.
      • Nielsen SCA
      • Yang F
      • Jackson KJL
      • et coll

      Human B cell clonal expansion and convergent antibody responses to SARS-CoV-2. 2020; 28 () : 516

    • 263.
      • Galson JD
      • Schaetzle S
      • Bashford-Rogers RJM
      • et coll

      Deep sequencing of B cell receptor repertoires from COVID-19 patients reveals strong convergent immune signatures. 2020; 11605170

    • 264.
      • Robbiani DF
      • Gaebler C
      • Muecksch F
      • et coll

      Convergent antibody responses to SARS-CoV-2 in convalescent individuals. 2020; 584 : 437-442

    • 265.
      • Zhu Z
      • Chakraborti S
      • He Y
      • et coll

      Potent cross-reactive neutralization of SARS coronavirus isolates by human monoclonal antibodies. 2007; 104 : 12123-12128

    • 266.
      • Zhang H
      • Wang G
      • Li J
      • et coll

      Identification of an antigenic determinant on the S2 domain of the severe acute respiratory syndrome coronavirus spike glycoprotein capable of inducing neutralizing antibodies. 2004; 78 : 6938-6945

    • 267.Potent neutralizing antibodies against SARS-CoV-2 identified by high-throughput single-cell sequencing of convalescent patients' B cells. 2020; 182 : 73-84.e16
    • 268.Human neutralizing antibodies elicited by SARS-CoV-2 infection. 2020; 584 : 115-119
    • 269.
      • Quinti I
      • Lougaris V
      • Milito C
      • et coll

      A possible role for B cells in COVID-19 ? Lesson from patients with agammaglobulinemia. 2020; 146 : 211-213.e4

    • 270.
      • Soresina A
      • Moratto D
      • Chiarini M
      • et coll

      Two X-linked agammaglobulinemia patients develop pneumonia as COVID-19 manifestation but recover. 2020; 31 : 565-569

    • 271.
      • Montero-Escribano P
      • Matías-Guiu J
      • Gómez-Iglesias P
      • Porta-Etessam J
      • Pytel V
      • Matias-Guiu JA

      Anti-CD20 and COVID-19 in multiple sclerosis and related disorders : a case series of 60 patients from Madrid, Spain. 2020; 42102185

    • 272.Anti-CD20 immunosuppressive disease-modifying therapies and COVID-19. 2020; 41102135
    • 273.
      • Treon SP
      • Castillo JJ
      • Skarbnik AP
      • et coll

      The BTK inhibitor ibrutinib may protect against pulmonary injury in COVID-19-infected patients. 2020; 135 : 1912-1915

    • 274.In defense of evidence-based medicine for the treatment of COVID-19 acute respiratory distress syndrome. 2020; 17 : 787-789