Une infection antérieure par des cousins ​​moins nocifs du virus COVID-19 pourrait réduire la gravité de la maladie, selon une nouvelle recherche de l'Université de Stanford.

Les personnes qui portent des cellules immunitaires créées après une exposition aux coronavirus saisonniers courants peuvent être moins malades par l'infection par le virus COVID-19 plus dangereux, appelé SARS CoV-2, rapporte Mark Davis, directeur de l'Institut pour l'immunité, la transplantation et l'infection de Stanford.

Pourquoi les jeunes peuvent être moins vulnérables

"Beaucoup de gens ont une immunité préexistante", a déclaré Davis. « Et cela peut faire la différence entre ne jamais remarquer que vous êtes infecté – ou mourir d’une infection. »

Les nouvelles découvertes, publiées dans le numéro de jeudi de la revue Science Immunology, pourraient expliquer pourquoi les jeunes sont moins vulnérables au COVID-19.

C'est parce que plusieurs espèces de coronavirus plus doux sévissent dans les garderies et les écoles, provoquant des infections des voies respiratoires de routine. Environ 80% des enfants aux États-Unis sont exposés à ces virus au cours des premières années de leur vie.

Mais à mesure que nous vieillissons, notre mémoire immunologique de cette expérience faiblit. Et lorsque nous ne pouvons pas reconnaître l'envahisseur viral, nous ne lançons pas une défense rapide et précise.

Depuis le début de la pandémie, les scientifiques se sont interrogés sur le large spectre de la maladie COVID-19.

«Beaucoup de gens tombent très malades ou meurent de COVID-19, tandis que d'autres se promènent sans savoir qu'ils l'ont. Pourquoi?" songea Davis, professeur de microbiologie et d'immunologie.

Il s'est demandé : les personnes exposées avant la pandémie aux coronavirus sont-elles moins sensibles ?

Son équipe s'est concentrée sur les cellules immunitaires, appelées cellules T tueuses. Contrairement aux tests d'anticorps, les tests de cellules T sont laborieux et coûteux, ils ont donc été plus difficiles à étudier.

Les cellules T n'empêchent pas l'infection. Au contraire, leur travail consiste à patrouiller le corps à la recherche de cellules infectées, puis à les tuer, réduisant ainsi la gravité de la maladie.

Ils génèrent également des «cellules T à mémoire», qui peuvent persister longtemps, prêtes à entrer en action si nécessaire.

Dans ce projet, l'équipe de Stanford a d'abord examiné de près la structure génétique des différents virus. Les étendues du virus du SRAS CoV-2 et d'autres coronavirus sont presque identiques, ont-ils vu.

Ensuite, ils ont étudié le sang des patients pour voir comment leurs cellules T visaient le virus.

Les patients présentant des symptômes plus légers avaient beaucoup de cellules T qui ciblaient la partie du virus SARS-CoV-2 qui est commune à toutes les souches de coronavirus. Cela indiquait qu'ils avaient déjà rencontré l'une des souches de coronavirus apparentées – et que ces cellules avaient proliféré.

« Les cellules T ont reconnu des parties des génomes viraux qui sont similaires entre les coronavirus », a déclaré Davis.

En outre, bon nombre de leurs cellules T tueuses étaient en mode « mémoire », ont-ils noté.

Parce qu'elles ont déjà rencontré un cousin plus doux, ces cellules sont mieux équipées pour se mobiliser rapidement contre le SRAS-CoV-2, a conclu l'équipe.

"Ils pourraient réagir plus rapidement à l'infection", a déclaré Davis. Cette réponse "peut faire la différence entre ne jamais remarquer que vous avez une maladie et en mourir".

"Les cellules mémoire sont une chose essentielle en immunologie car elles vous permettent d'éviter une infection si elle se reproduit", a-t-il déclaré.

En revanche, les cellules T des patients les plus malades ciblaient la partie du virus qui est unique au SRAS-CoV-2. Sans aucun souvenir d'exposition antérieure, le système immunitaire de ces patients n'a pas reconnu le virus.

« Si vous devez repartir de zéro, il faut plus de temps et plus de difficulté pour devancer le virus », a-t-il déclaré.

Il s’agit de la deuxième découverte récente à suggérer un avantage d’une infection antérieure à coronavirus.

En avril, une équipe de l'Université de Pennsylvanie a rapporté dans la revue Science que les personnes ayant de fortes concentrations d'anticorps qui avaient été déclenchées par une infection par des bêtacoronavirus – une catégorie qui comprend le SRAS-CoV-2 – se sont rétablies plus rapidement du COVID-19.

La découverte de Stanford suggère que les futurs vaccins pourraient être conçus pour renforcer l'immunité des cellules T, pas seulement la production d'anticorps, selon le rapport.

On ne sait pas encore combien de temps notre système immunitaire conservera une mémoire du virus COVID-19.

Cela a des implications sur la durée pendant laquelle nos vaccins resteront efficaces. La protection contre le tétanos, par exemple, ne dure que 10 ans. Mais un vaccin contre la fièvre jaune est bon pour la vie.

"Tout le domaine de la durabilité de la mémoire immunitaire", a déclaré Davis, "ce n'est pas quelque chose dont nous avons vraiment une très bonne compréhension."