Arturo Casadevall est professeur éminent Bloomberg de microbiologie moléculaire et d'immunologie et des maladies infectieuses à la Bloomberg School of Public Health et à la School of Medicine de la Johns Hopkins University.

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Liise-anne Pirofski est professeure de médecine et chef des maladies infectieuses à l'Albert Einstein College of Medicine et au Montefiore Medical Center.

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Dans chaque épidémie, certains meurent, d'autres tombent malades et se rétablissent, et les plus chanceux vivent sans infection. Dans la pandémie d'aujourd'hui, nous voyons cela se produire sous nos yeux. Bien que les données épidémiologiques initiales montrent que Covid-19 est plus grave chez les personnes âgées, les hommes et les personnes souffrant de maladies préexistantes telles que les maladies cardiaques et pulmonaires, toutes les personnes atteintes de maladies graves ne présentent pas ces facteurs de risque. Et toutes les personnes à risque n'ont pas les mêmes symptômes, pronostics ou résultats.

Pourquoi les gens manifestent-ils de telles différences ? Et pourquoi n'est-il pas possible de prédire l'expérience d'un individu ? Pour répondre à cette question complexe, il est important de bien définir notre terminologie. « Infection » signifie l'acquisition du coronavirus après exposition à celui-ci. L'infection n'est pas synonyme d'exposition – ni de maladie. La maladie est un état clinique associé à une toux, de la fièvre et d'autres symptômes allant de légers à graves. Ces symptômes résultent de dommages aux tissus et au système immunitaire. La mort survient lorsqu'il y a tellement de dommages que le corps ne peut pas maintenir l'oxygénation du sang et d'autres fonctions nécessaires.

Dans les épidémies passées, la mort et la survie étaient attribuées à la providence ou à la fortune. La médecine et la science modernes permettent de mieux comprendre pourquoi l'infection peut conduire à des résultats aussi différents. Parmi les individus du même groupe à risque – le même âge, par exemple – les différences dans les résultats de l'infection peuvent résulter de cinq variables différentes hors de leur contrôle.

Le premier d'entre eux est le dosage microbien ou inoculum, le nombre de particules virales qui causent l'infection. Un petit nombre de particules virales sont plus susceptibles d'être contenues efficacement par les défenses de l'organisme. Ensuite, l'infection peut ne provoquer aucun symptôme ou seulement une maladie bénigne. En revanche, un grand nombre de particules peut entraîner une croissance virale accrue, submerger le système immunitaire et provoquer une maladie plus grave.

La génétique peut également influencer la sensibilité à une infection grave. Les virus accèdent souvent aux cellules hôtes via des protéines de surface, dont la présence et la nature varient d'une personne à l'autre. Quelqu'un sans de telles protéines de surface peut être résistant à l'infection. Dans le cas du VIH, par exemple, certaines personnes n'ont pas les récepteurs nécessaires à l'infection virale et ne sont pas sensibles au virus.

Une troisième variable qui influe sur le résultat de l'infection est la voie par laquelle un virus pénètre dans l'organisme. Il est possible que le virus inhalé sous forme de gouttelettes aérosolisées déclenche des défenses immunitaires différentes de celles du virus acquis en touchant des surfaces contaminées puis en touchant son visage. Le nez et le poumon diffèrent dans les défenses locales, de sorte que la voie d'infection pourrait affecter considérablement le résultat.

La quatrième variable est la force du coronavirus lui-même. Les virus diffèrent par leur virulence – leur capacité à endommager les tissus de l'hôte ou leur immunité – même lorsqu'ils sont tous de la même espèce. C'est pourquoi la saison de la grippe varie en intensité d'une année à l'autre. Les variétés d'un virus tel que le coronavirus diffèrent en fonction de petites caractéristiques génétiques et de la manière dont celles-ci affectent l'interaction avec les hôtes humains. À mesure que le coronavirus se propage d'une personne à l'autre, il peut subir des changements uniques dans sa structure génétique qui améliorent ou atténuent sa capacité de nuire. Les souches plus virulentes pourraient entraîner une maladie plus grave.

Enfin, le statut immunitaire des personnes – en particulier leurs antécédents de maladies infectieuses antérieures – détermine de manière cruciale leur réponse à une nouvelle infection. Le système immunitaire se souvient des rencontres précédentes avec des microbes, et cela affecte la façon dont il se bat et réagit aux nouveaux. Dans le cas de la dengue, l'infection par un type de virus peut rendre l'individu plus sensible à l'infection par un type différent du même virus. Dans d'autres situations, une infection récente par un virus peut affecter la sensibilité à une nouvelle infection non apparentée. Par exemple, avoir eu la grippe avant une infection par un coronavirus pourrait changer le cours de la maladie de Covid-19 de manière imprévisible. Lorsque le système immunitaire d'une personne n'a pas de mémoire d'un agent infectieux, il peut être incapable de répondre rapidement, ce qui peut permettre à l'envahisseur d'échapper à la détection, ce qui lui donne plus de temps pour causer des dommages.

Ensemble, ces variables créent une image complexe. La quantité de virus, nos gènes, la voie d'infection, la variété du virus et nos antécédents immunologiques se combinent pour produire des résultats allant d'une infection asymptomatique à la mort. Et parce que ces paramètres peuvent varier tellement d'une personne infectée à une personne infectée, il est impossible de prédire qui vivra et qui mourra. Par conséquent, malgré l’accumulation de preuves que la plupart des personnes qui contractent le coronavirus ne développeront pas de maladie grave, l’incertitude quant aux personnes les plus menacées accroît la terreur de la pandémie.

À cet égard, la situation actuelle est similaire à celle des pandémies du passé dans lesquelles la question de savoir qui vivrait et qui mourrait était également mystérieuse – et amenait les gens à attribuer des résultats à la fortune ou à une intervention surnaturelle. Cependant, Covid-19 est différent de la grippe de 1918, en ce sens qu’aujourd’hui un établissement scientifique solide peut analyser rapidement ce qui se passe et aider à trouver la meilleure façon de prévenir et de traiter les infections. La science est la bouée de sauvetage de l'humanité. Dans les jours à venir, les médecins, les scientifiques, les épidémiologistes et bien d'autres travailleront dur pour comprendre la sensibilité individuelle au coronavirus. La pandémie de Covid-19 nous apprendra beaucoup de nouvelles connaissances qui nous permettront de mieux nous préparer à la prochaine épidémie.

Cette colonne ne reflète pas nécessairement l'opinion de Bloomberg LP et de ses propriétaires.

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