De nouvelles découvertes de l'Université de Yale suggèrent que les auto-anticorps - ou les protéines agissant contre les propres tissus et organes d'une personne - peuvent être en corrélation avec la gravité du COVID-19 et les symptômes durables. Dans certains cas de coronavirus, ces autoanticorps peuvent combattre les tissus sains du foie, du cerveau, du tractus gastro-intestinal, des vaisseaux sanguins et des plaquettes, ont découvert les chercheurs.
Une équipe de chercheurs de l'université a publié mercredi des résultats dans la revue Nature, en s'appuyant sur des échantillons de sang de 194 patients atteints de coronavirus à l'hôpital de Yale-New Haven, dont la gravité de la maladie, et des dizaines de témoins non infectés. Des professeurs et des étudiants ont travaillé avec l'équipe Yale IMPACT (un groupe de médecins et de scientifiques faisant des recherches sur le COVID-19) pour analyser les échantillons à la recherche d'autoanticorps. Ils ont utilisé une technologie appelée profilage rapide des antigènes extracellulaires (REAP) pour examiner les interactions entre les anticorps et près de 3 000 protéines humaines.
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"C'est une épée à deux tranchants", a déclaré Aaron Ring, professeur adjoint d'immunobiologie à Yale et auteur principal de l'article, dans un communiqué de presse publié sur EurekAlert. "Les anticorps sont essentiels pour repousser l'infection, mais certains patients COVID-19 développent également des anticorps qui endommagent leurs propres cellules et tissus."
Dans la plupart des cas, l'infection à coronavirus a stimulé la création d'auto-anticorps, a déclaré Ring. Mais il est possible que certains patients aient des auto-anticorps préexistants qui ont accru leur vulnérabilité à l'infection, ce qui a été confirmé par des études chez la souris, selon la version.
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"Nos analyses ont révélé un vaste paysage d'auto-anticorps chez les patients COVID-19 et identifié des auto-anticorps distincts qui ont exercé des résultats immunologiques et cliniques frappants", ont écrit les auteurs de l'étude. "Ces résultats impliquent des voies immunologiques précédemment sous-estimées dans l'étiologie du COVID-19 et suggèrent de nouveaux paradigmes thérapeutiques centrés sur la modulation de ces voies, ainsi que l'atténuation des auto-anticorps eux-mêmes. pathogenèse de la maladie. "
Les auteurs de l'étude ont également suggéré que les «auto-anticorps voyous à longue durée de vie» pourraient aider à expliquer les soi-disant «longs COVID», ou les patients atteints de coronavirus qui se remettent de leur infection initiale mais continuent à ressentir des effets durables des mois plus tard.
"Cela pourrait être l'héritage malheureux du virus", a déclaré Ring.
Akiko Iwasaki, co-auteur de l'étude et professeur Waldemar Von Zedtwitz d'immunobiologie à l'Université de Yale, a déclaré que les résultats soulignaient la nécessité de la vaccination pour réduire le risque d'effets à long terme sur la santé.
"Le fait que même des infections bénignes soient associées à la production d'auto-anticorps souligne le potentiel de conséquences à long terme sur la santé du COVID-19", a déclaré Iwasaki.
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D'autres chercheurs ont déjà exploré le rôle des auto-anticorps dans la gravité du COVID-19 et le COVID long. Un groupe de chercheurs de l'Université de Boston, par exemple, a publié les premiers résultats dans le serveur de pré-impression medRxiv en janvier. La petite étude a inclus neuf échantillons de patients atteints de coronavirus bénins et asymptomatiques dans lesquels des autoanticorps ont été détectés jusqu'à sept mois après l'infection.
"C'est un signal; ce n'est pas définitif", avait précédemment déclaré le Dr Nahid Bhadelia, auteur principal de l'étude et directeur de l'unité des agents pathogènes spéciaux au Boston Medical Center, au New York Times. "Nous ne savons pas à quel point il est répandu, et s'il peut ou non être lié à un long COVID."
